Un equipo de investigadores descubre que casi la mitad de los hombres presenta una mutación en los genes que codifican la proteína DEFB126, un 'dispositivo de camuflaje' que permite al espermatozoide 'burlar' el moco cervical.
La ausencia de una proteína que cubre el esperma podría explicar en parte la infertilidad masculina, según un estudio realizado por expertos de la Universidad de California Davis (UC Davis). El trabajo, cuyas conclusiones se han publicado en Science Translational Medicine, podría abrir nuevos caminos en el tratamiento de la infertilidad.
La proteína DEFB126 actúa como un 'dispositivo de camuflaje Klingon', lo que permite a los espermatozoides atravesar la mucosa cervical y 'burlar' el sistema inmunológico para, de ese modo, 'asaltar' el óvulo, explican Gary Cherr y Thedore L. Tollner, autores principales del trabajo.
Los investigadores de la UC Davis descubrieron, a partir del análisis de muestras procedentes de Estados Unidos, Reino Unido y China, que el 50% de los hombres presenta una mutación en los genes que codifican la proteína DEFB126, y que el 50% es portador de una doble mutación.
Tollner y Cherr buscaban maneras de desarrollar vacunas anticonceptivas cuando empezaron a observar la proteína DEFB126, que pertenece a una clase de moléculas llamadas defensinas, exterminadoras naturales de gérmenes que se encuentran en las superficies de las mucosas. La DEFB126 se produce en el epidídimo, un tubo estrecho y alargado donde se almacenan los espermatozoides después de que se produzcan en los testículos, y es depositada en dicho tubo para formar una gruesa capa.
Una mutación común
Ambos investigadores estaban tratando de producir anticuerpos contra esta proteína humana, sin mucho éxito, por lo que recurrieron a la ayuda del profesor Charles Bevins, experto en defensinas, que acababa de unirse al Department of Medical Microbiology and Immunology de la UC Davis.
En el laboratorio de Bevins se realizó una copia recombinante del gen humano DEFB126 con el objetivo de generar una proteína purificada para crear anticuerpos. En un primer intento, Tollner, Cher y Davis observaron que el gen tenía una mutación que le impidió formar la proteína, pero cuando utilizaron semen de un donante diferente, fueron capaces de producir la proteína normal. "Si no hubiéramos utilizado el primer clon, seguiríamos confundidos", afirma Bevins.
El siguiente paso fue analizar la frecuencia del gen en las muestras de ADN de individuos de Estados Unidos, Reino Unido, China, Japón y África. Fue así como constataron que aproximadamente la mitad de los hombres posee una copia defectuosa y una cuarta parte dos copias defectuosas, lo que repercute en que el esperma no se desplaza con facilidad a través del moco. ¿Por qué una mutación que afecta a la fertilidad es tan asombrosamente común? Es probable, sugiere Tollner, que los heterocigotos -hombres con un gen normal y otro defectuoso- se vean favorecidos de alguna manera.
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