¿QUÉ ES LA TENDINITIS/BURSITIS? y fibriomalgias.

La Tendinitis es la inflamación de un tendón. Los tendones son gruesas cuerdas fibrosas por las que los músculos se insertan en los huesos. Su función es transmitir la fuerza generada por la contracción muscular para el movimiento de los huesos.
La Bursitis es la inflamación o irritación de una "bursa", que son pequeñas bolsas situadas entre el hueso y otras estructuras móviles como los músculos, la piel o los tendones y facilitan un desplazamiento suave de estas estructuras.
Tanto los tendones como las bolsas se sitúan próximos a las articulaciones, por lo tanto, la inflamación de estas estructuras es percibida por los pacientes como dolor articular y puede ser engañosamente interpretada como artritis.
Los síntomas de Bursitis y Tendinitis son similares: Dolor y rigidez que empeoran con el movimiento. El dolor puede aparecer incluso por la noche, puede acompañarse de tumefacción local. Prácticamente, cualquier tendón o bolsa del organismo puede afectarse, pero las que lo hacen más comunmente son las situadas en la proximidad de los hombros,codos, muñecas,dedos, caderas, rodillas, tobillos y pies.
Tanto la tendinitis como la Bursitis son habitualmente procesos autolimitados, si bien pueden ser recurrentes. A diferencia de la artritis, no causan deformidad.

¿CUAL ES SU CAUSA?

La causa más común de Tendinitis y Bursitis es el daño o sobreuso de estas estructuras durante el trabajo o el deporte, especialmente en paciente desentrenados, que adquieren malas posturas o sobrecargan una extremidad.
Ocasinalmente, una infeccion de bolsas o tendones puede ser la responsable de la inflamación.
Tanto la Bursitis como la Tendinitis se pueden asociar con otras enfermedades como Artritis Reumatoide, Gota o Artropatía Psoriásica si bien, frecuentemente, se desconoce su causa.

IMPACTO EN LA POBLACIÓN

Las Tendinitis y Bursitis son problemas músculo esqueléticos muy frecuentes en pacientes de cualquier edad.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de Tendinitis y Bursitis requiere una historia médica cuidadosa y una detenida exploración física. La radiología puede ayudar para excluir anomalías óseas o artritis. Los tendones y las bolsas no son visibles a rayos X. La punción-aspiración de un tendón o una bolsa inflamados puede llegar a excluir una infección o una gota. Deben realizarse análisis de sangre para confirmar o descartar condiciones subyacentes como artritis reumatoide o diabetes, si bien pueden no ser necesarias en la mayoría de los casos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de estos dos procesos se basa en el de su causa subyacente. Si están ocasionados por sobreuso o daño directo, deben evitarse determinadas actividades. Es importante adoptar la posición adecuada para desarrollar aquellas actividades que pueden provocar una recurrencia del proceso. También es útil la realización de gestos y posturas correctas durante el ejercicio.
La inmovilización de la zona afecta . También es de ayuda la inmovilización del área afecta y la aplicación de calor húmedo, y otras modalidades de terapéutica física. Las drogas antiinflamatorias reducen la inflamación.
Pueden estar indicadas las inyecciones de córticoesteroides en el área afecta. Si existe infección, deben administrarse antibióticos, acompañados de aspiraciones periódicas o de limpieza quirúrgica de la zona; la cirugía de otras formas de Tendinitis y Bursitis está raramente indicada.
Una vez resuelto el ataque agudo de Tendinitis y Bursitis, es crucial la prevención de recurrencias. Adoptar la posición adecuada, puestos de trabajo ergonómicamente correctos y el uso de férulas y protectores de las áreas susceptibles, ayudan a previnir las recurrencias.

EL PAPEL DEL REUMATÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DE LA TENDINITIS Y BURSITIS

La mayoría de los casos de Tendinitis y Bursitis son autolimitadas y no requieren de la ayuda de un médico. El Reumatólogo, como experto en problemas músculo esqueléticos no quirúrgicos, está bien preparado para el manejo de Tendinitis y Bursitis a causa de su experiencia y conocimiento sobre educación del paciente, Rehabilitación y terapia medicamentosa.

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endinitis

Es la inflamación, irritación e hinchazón de un tendón, la estructura fibrosa que une el músculo con el hueso. En muchos casos, también se presenta tendinosis (degeneración del tendón).

Causas, incidencia y factores de riesgo

La tendinitis puede ocurrir como resultado de una lesión, de sobrecarga o de la edad a medida que el tendón pierde elasticidad. También se puede observar en personas con enfermedades en todo el cuerpo (sistémicas), como la artritis reumatoidea o la diabetes.

La tendinitis puede ocurrir en cualquier tendón, pero los lugares comúnmente más afectados son:

• El codo
• El talón (tendinitis aquílea)
• El hombro
• La muñeca

Síntomas

• Dolor y sensibilidad a lo largo de un tendón, generalmente cerca a una articulación
• Dolor en la noche
• Dolor que empeora con el movimiento o la actividad

Signos y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico y buscará signos de dolor y sensibilidad cuando se utiliza con fuerza el músculo al cual está unido el tendón. Hay pruebas específicas para tendones específicos.

El tendón puede estar inflamado y la piel que lo cubre se puede sentir caliente y enrojecida.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y reducir la inflamación.

El reposo o la inmovilización de los tendones afectados ayuda a la recuperación y se puede lograr empleando una férula o un dispositivo ortopédico removible. La aplicación de calor o frío en el área afectada puede ayudar.

Los antinflamatorios no esteroides (AINES), como el ácido acetilsalicílico (aspirin ) y el ibuprofeno, también pueden reducir tanto el dolor como la inflamación. Asimismo, las inyecciones de esteroides en la vaina del tendón pueden ayudar muchísimo a controlar el dolor y a permitir el inicio de la fisioterapia.

La fisioterapia de estiramiento y fortalecimiento del músculo y el tendón es esencial y puede restaurar la capacidad del tendón para funcionar apropiadamente, mejorar la cicatrización y prevenir lesiones futuras.

En raras ocasiones, se necesita cirugía para retirar físicamente el tejido inflamatorio que se encuentra alrededor del tendón.

Expectativas (pronóstico)

Los síntomas mejoran con el tratamiento y el reposo. Si la lesión es causada por sobrecarga, se puede recomendar un cambio en los hábitos de trabajo para prevenir la reaparición del problema.

Complicaciones

• La inflamación prolongada aumenta el riesgo de lesión posterior, como la ruptura.
• Los síntomas de tendinitis reaparecen.

Situaciones que requieren asistencia médica

Solicite una cita con el médico si aparecen síntomas de una tendinitis.

Prevención

• Evite movimientos repetitivos y sobrecarga de brazos y piernas.
• Mantenga los músculos fuertes y flexibles.
• Haga ejercicios de calentamiento a un ritmo relajado antes de participar en una actividad agotadora.

Nombres alternativos

Tendinitis bicipital; Tendinitis calcificada

Bursitis

Es la inflamación del saco lleno de líquido (bolsa) que se encuentra entre el tendón y la piel o entre el tendón y el hueso. Esta condición puede ser aguda o crónica.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Las bolsas son cavidades llenas de líquido ubicadas cerca de las articulaciones en donde los tendones o los músculos pasan por encima de las protuberancias óseas. Ellas ayudan con el movimiento y reducen la fricción entre las partes móviles.

La causa de la bursitis puede ser sobrecarga crónica, traumatismo, artritis reumatoidea, gota o infección. Algunas veces, la causa no se puede determinar. La bursitis comúnmente se presenta en el hombro, la rodilla, el codo y la cadera. También puede afectar otras áreas como el tendón de Aquiles y el pie.

Se puede presentar inflamación crónica con los ataques o lesiones repetitivas de bursitis.

Síntomas

Usted puede notar:

• Sensibilidad y dolor articular cuando se presiona alrededor de la articulación
• Rigidez y molimiento cuando se mueve la articulación afectada
• Hinchazón, calor o enrojecimiento sobre la articulación

Tratamiento

El médico puede recomendar descanso o inmovilización temporal de la articulación afectada.

Los antinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno, pueden aliviar el dolor y la inflamación. La fisioterapia formal también puede ayudar.

Si la inflamación no responde al tratamiento inicial, es posible que sea necesario extraer líquido de la bolsa e inyectar corticosteroides. Rara vez se requiere cirugía.

A medida que el dolor desaparece, se debe comenzar a ejercitar el área afectada. Si se ha presentado atrofia muscular (debilidad o disminución en tamaño), el médico puede recomendar ejercicios para restablecer la fortaleza e incrementar la movilidad.

La bursitis ocasionada por infección se trata con antibióticos. Algunas veces, se debe hacer un drenaje quirúrgico de la bolsa infectada.

Expectativas (pronóstico)

Esta enfermedad puede responder bien al tratamiento o puede convertirse en una afección crónica si no se logra corregir la causa subyacente.

Complicaciones

• Se puede presentar bursitis crónica.
• Demasiadas inyecciones de esteroides en un corto tiempo pueden ocasionar lesión en los tendones circundantes.

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si los síntomas se repiten o no mejoran después de dos semanas de tratamiento.

Prevención

Evite en lo posible actividades que involucren movimientos repetitivos de cualquier parte del cuerpo.

Fibromialgia en el siglo XXI

La fibriomalgias.

El nombre Fibromialgia (FM) significa dolor en músculos y tejidos conectivos fibrosos, como los ligamentos y tendones.  Es la causa más habitual de dolor en los lugares antes mencionados y uno de los motivos más recurrentes de consulta en reumatología.

En el pasado no se tenía evidencia clínica de que existiera esta enfermedad, sólo se trabajaba con las descripciones de los síntomas que daban los pacientes.  Sin embargo, en los últimos 15 años se han establecido guías más definidas para ayudar al diagnóstico.  Así, se ha demostrado que las personas se quejan de dolor muscular general en ciertos puntos, los llamados “puntos dolorosos” y además dolores generalizados que abarcan varias partes del cuerpo.

La FM es una enfermedad crónica que se caracteriza por un dolor músculo-esquelético generalizado y en el 66% de los casos está asociada a la Fatiga Crónica.  La causa exacta del problema es desconocida, pero se sabe que la combinación de distintos factores puede provocarla, como las situaciones estresantes, traumas físicos o emocionales y cambios hormonales.

El reumatólogo de la Clínica Arauco, doctor Jaime Bravo Silva, reconocido internacionalmente como especialista en Síndrome de Hiperlaxitud Articular (SHA), explica que la Fibromialgia no es frecuente en niños, aunque eso no significa que no puedan padecerla.  Además, agrega que tiene mayor incidencia en mujeres (80%) que varones (20%) y hay una mayor frecuencia entre los 20 y 50 años de edad.

Los síntomas varían día a día, dependiendo de la hora, el clima, la actividad física, el mal dormir, la temperatura o el estrés.  No se sabe porqué los dolores son tan variables, sólo que la inactividad, el estrés y el frío producen mayor rigidez en las articulaciones y tendones, mientras que el ejercicio, sueño profundo y calor relajan, disminuyendo el dolor.

Síntomas de Fibromialgia:

-    Dolor difuso, en gran parte del cuerpo (es el signo más importante

     junto a la Fatiga Crónica)

-    Fatiga Crónica

-    Rigidez articular

-    Contracturas musculares

-    Dolor concentrado en algunos puntos

-    Trastorno del sueño, en calidad y cantidad (en el 70% de los casos)

-    Cefalea (dolor de cabeza)

-    Sensación de hormigueo e hinchazón en las manos

-    Aumento en la frecuencia para orinar (por espasmos en la vejiga)

-    Períodos menstruales dolorosos en algunas mujeres

-    Problemas gastrointestinales (colon irritable, reflujo, etc.)

-    Entumecimiento de pies y manos

-    Vértigo

-    Depresión (en el 25% de los casos)

-    Ansiedad

-    Cambio de humor

-    Falta de concentración y pérdida de memoria

* No existe evidencia de que estos síntomas empeoren con el paso del tiempo.

El doctor Bravo cree que existe una relación muy estrecha entre la Fibromialgia y el Síndrome de Hiperlaxitud Articular (SHA) (ver cuadro), por ello ha dedicado los últimos cuatro años a estudiar ambas enfermedades y en octubre del 2004, presentó un trabajo sobre la Hiperlaxitud Articular en la reunión anual del Colegio Norteamericano de Reumatología (American College of Rheumatology) en San Antonio, Texas.

Encuentra interesante un estudio hecho en Israel de 338 niños, de 9 a 15 años de edad, en el que el 13% tenía hipermovilidad articular y el 6% FM.  De los niños con FM, el 21% tenía hipermovilidad y el 40% de aquellos con hipermovilidad tenía FM, lo que demuestra una gran asociación entre las dos enfermedades.  El especialista Bravo no descarta que en algunos casos se trate de la misma enfermedad.

Síndrome de Hiperlaxitud Articular (SHA)

El SHA es un aumento exagerado de la movilidad de las articulaciones y afecta a un 10% de la población mundial.  Es poco conocida y diagnosticada, pero tan parecida a la Fibromialgia que se les puede confundir.  En la mayoría de los casos hay una excesiva flexibilidad articular, pero a veces el paciente puede ser poco flexible. También tiene problemas asociados como artrosis precoz, osteoporosis, varices, hernias, prolapsos, miopía, discopatías, etc.

Esta enfermedad se debe a una alteración hereditaria de la fibra del colágeno, que es la proteína que forma la matriz de todos los tejidos y si se altera, provoca que los tejidos sean más débiles y se gasten, dilaten o desgarren.  También se forman quistes, várices y aneurismas. 

El SHA es extremadamente frecuente en Chile, y el Dr. Bravo piensa que es la causa de que los niños sufran constantes lesiones (esguinces, tendinitis, subluxaciones, etc.) y los deportistas se lesionen con facilidad.

El Dr. Bravo opina que los síntomas de las dos enfermedades se parecen mucho y en algunos casos ambas pueden tener el  mismo tipo de dolores.  Entre las  diferencias importantes esta el que en el SHA hay factores genéticos y  algunas características especiales en las orejas y nariz y escleras celestes (cuando la parte blanca del ojo aparece azulada, especialmente en mujeres, lo que no da ningún problema, pero sirve para el diagnóstico).

Si equivocadamente se hace el diagnóstico de Fibromialgia en lugar del SHA, se corre el riesgo de no prevenir una serie de posibles problemas futuros, como los mencionados anteriormente.

Si por el contrario, se establece el diagnóstico de SHA en vez de la FM, el profesional no cree que haya problemas.  Explica que el criterio de Brighton, que se utiliza para diagnosticar el SHA, es mucho más preciso y objetivo que el de la FM y como se conoce sólo desde el año 2000, es necesario que los médicos se familiaricen con él para poder efectuar el diagnóstico correcto.

Diagnóstico

Para detectar la Fibromialgia se hace un diagnóstico de exclusión, es decir, los exámenes que se realizan son para descartar otras patologías, ya que no hay ninguna prueba que sirva para descubrir en forma definitiva la Fibromialgia.  Su análisis es lento y difícil, porque requiere una historia larga, un examen físico detallado y conocimiento de las demás patologías asociadas.

El Colegio Americano de Reumatología, desarrolló en 1990 dos pautas de ayuda para descubrir la Fibromialgia:

Primer criterio:  Dolores generalizados en varias partes del cuerpo. Deben estar presentes por más de tres meses, descartando otras patologías: comprometen el lado izquierdo y derecho del cuerpo, sobre y bajo la cintura, cervical, columna dorsal o lumbar u en región torácica anterior. 

Segundo criterio: Dolor a la presión del examinador, en 11 o más de las 18 zonas especificadas (ver dibujo Puntos Dolorosos de la Fibromialgia).

La Fibromialgia se caracteriza por 18 puntos dolorosos en cuerpo del paciente.  Si hay reacción de dolor en al menos 11 de ellos cuando se presiona suavemente, se puede precisar el padecimiento de la enfermedad. 

No obstante, según el doctor Bravo, estos puntos dolorosos son inespecíficos, ya que también se pueden presentar en otros cuadros reumatológicos, “yo personalmente le otorgo menos importancia al estudio de los puntos dolorosos, porque interfieren otros factores, como la variabilidad en el grado de presión ejercida sobre la zona dolorosa, la variabilidad del umbral del dolor, el estrés, la presencia de tendinitis, bursitis, etc.  A mí me ayuda mucho más ver qué tipo de dolor presenta el paciente, y especialmente la sobrecarga emocional con la cual relata sus molestias”.

 

Puntos dolorosos de la Fibromialgia

El costo de la enfermedad es alto, debido a la cantidad de exámenes que deben realizarse.  Algunos de ellos son: Hemograma, Perfil Bioquímico, Velocidad de Sedimentación, Enzimas Musculares, Función Tiroidea, Factor Reumatoide, Anticuerpos Antinucleares y Radiografías en áreas  sintomáticas.

La enfermedad no produce deformación en las articulaciones ni compromiso de los órganos vitales, pero sí hay un gran daño emocional en los pacientes, ya que los síntomas provocan deterioro en la calidad de vida y por ende, una perdida en la alegría de vivir.

Tratamiento

La Fibromialgia no tiene cura definitiva, pero se puede ayudar disminuyendo el dolor y la fatiga.  Para eso el tratamiento incluye analgésicos; anti-inflamatorios; relajantes musculares; programas de ejercicios para mejorar la flexibilidad; técnicas de relajación; programas educativos para manejar y ajustarse a los síntomas; tratamientos de calor y frío; masajes; piscina (en lo posible temperada) o jacuzzi; ultrasonido; estimulación eléctrica y apoyo psicológico.

Es recomendable continuar activo y haciendo ejercicios moderados, como natación, Pilates y Yoga.  Sólo en algunos casos es necesario el reposo, sin embargo, el ejercicio por encima de la capacidad física del paciente empeora el dolor.

Es importante establecer un horario para dormir y con la cantidad suficiente de tiempo, evitar el estrés físico y emocional.

Por la repercusión del estado de ánimo en la enfermedad  y lo difícil que resulta enfrentar el dolor físico y empeoramiento de la salud.-

DR. JAIME BRAVO SILVA

Reumatología-Osteoporosis

Escala de Glasgow - exploración neurológica - traumatismo cráneo encefálico (TCE)

La escala de coma de Glasgow es unaescala de valoración que se suele usar en soporte vital básico y que siguiendo un procedimiento trata demedir el nivel de conciencia de una persona cuando se presupone que hasufrido un traumatismo cráneo-encefálico (TCE). Esta escala de conciencia examina la capacidad neurológica del momento y su perfil evolutivo.

Los parámetros que evalúa la escala de Glasglow son las respuestas a la apertura de ojos, la respuesta verbal y la respuesta motora y según cómo responda el paciente con traumatismo le otorgaremos una puntuación a cada una de estas respuestas y sumándolas todas obtendremos el grado de gravedad según la escala de Glasgow.

Parámetros y puntuaciones de la escala de Glasgow

Apertura de ojos

Espontanea	4
A la voz	3
Al dolor	2
Ninguna	1

Respuesta verbal

Orientado	5
Confuso	4
Inapropiada	3
Incomprensible	2
Ninguna	1

Respuesta motora

A ordenes	6
Localiza el dolor	5
Retirada ante dolor	4
Flexión inapropiada	3
Extensión	2
Ninguna	1

Una vez obtenido las respuestas a estos tres parámetros se suman y en base a la Escala de Glasgow ( ECG) se diferencian 3 categorías:

Categorías del grado de estado del paciente según la escala de Glasgow

Glasgow entre 14-15	Glasgow leve
Glasgow entre 9-13	Glasgow moderado
Glasgow de 8 o menos	Glasgow grave

Y recordar que en todas las situaciones habrá que mantener la vigilancia y reevaluación neurológica.

Aparte de esta escala Glasgow coma general que está pensada para adultos, también hay otras escalas de Glasgow modificadas para niños y lactantes que por su edad no pueden expresar el dolor que sienten y dónde lo padecen y que os presentamos en los siguientes enlaces con los parámetros de las tablas.

Esta escala coma de Glasgow modificada es la misma escala de valoración que para los adultos y tiene el mismo objetivo: medir el nivel de conciencia de una persona cuando se presupone que ha sufrido un traumatismo cráneo-encefálico (TCE)pero están modificadas las respuestas a los parámetros que evalúa en cuanto a respuesta verbal ya que un lactante no habla y es por ello que tendremos que evaluar si balbucea, gime o cómo responde al dolor.

Test Glasgow o Escala de Glasgow modificada para lactantes y niños

Parámetros y puntuaciones de la escala de Glasgow coma para lactantes

Apertura de ojos

Espontanea	4
A la voz	3
Al dolor	2
Ninguna	1

Respuesta verbal

Balbuceo	5
Llanto Irritable Consolable	4
Llanto al dolor	3
Quejidos al dolor	2
Ausencia	1

Respuesta motora

Movimientos espontaneos	6
Retirada al tocar	5
Retirada al dolor	4
Flexión anormal	3
Extensión anormal	2
Ninguna	1

Los resultados son los mismos que en el caso de los adultos:

• Glasgow leve entre 13-15
• Glasgow moderado entre 9-12
• Glasgow grave menos de 9

• 
  

Limitaciones uso Escala Glasgow

* Una serie de factores pueden afectar la escala con independencia de la lesión cerebral, de ahí que su uso se limite en ciertos casos. 
* Si el paciente tiene un tubo endotraqueal y no puede hablar. 
* Si el paciente tiene un shock 
* Si el paciente ha usado drogas 
* Si está intoxicado por alcohol 
* Si tiene trastornos metabólicos

Diseñan proceso para eliminar gluten de la harina de trigo

POSTEADO DE CRONICA HOY....	2011-09-02 | Hora de creación: 21:39:19| Ultima modificación: 21:39:19
Degustar. La investigación permitiría a los celiacos ingerir panes, pasteles, galletas y pizzas, preparados con harina de trigo, avena, cebada o centeno. Foto: Archivo Estudiantes de la licenciatura en Ingeniería de Alimentos de la Universidad Iberoamericana desarrollaron un proceso para eliminar la toxicidad en la harina de trigo, con el fin de que los enfermos celiacos, alérgicos al gluten, puedan comer productos panificados sin poner en riesgo su salud. En el laboratorio de propiedades funcionales de biomolécula, las alumnas Carla Blackaller Gutiérrez, Claudia San Vicente Ávila y Érica Sánchez Ávalos, de séptimo semestre, utilizaron un microorganismo para degradar el gluten, proteína a la que son intolerantes las personas con celiaquía, quienes no pueden ingerir ningún tipo de pan de harina de trigo, cebada, centeno o avena, porque todos emplean en su preparación el gluten. Las especialistas señalan que en los celiacos resulta contraproducente comer y no comer pan, pues si no ingieren gluten pueden llegar a tener una flora intestinal deficiente, ya que su organismo reacciona contra su mismo intestino. “Y si comen pan ciertas vellosidades intestinales se les inflaman y con ello dejan de absorber los nutrientes”. ENZIMAS. Las estudiantes encontraron la forma de permitir a los celiacos comer pan hecho con harina de trigo, sin modificar su flora intestinal, luego de descubrir en su investigación que las bacterias lácticas tienen una enzima que degrada el gluten y corta sus fracciones tóxicas, con lo que esta proteína pierde su toxicidad al modificar su estructura.  De esta manera, en el laboratorio se dieron a la tarea de eliminar la toxicidad al gluten por medio de una fermentación de la masa con el uso de lactobacilos, microorganismos con una enzima que degrada las proteínas del gluten. Los resultados fueron comprobados mediante fotografías electrónicas de microestructura donde se apreciaba la inexistencia de gluten. Al ser los productos de panadería parte de nuestra cultura, las estudiantes buscaron brindarle a los celiacos una alternativa para disfrutar del sabor y textura de panes, pasteles, galletas y pizzas, todos ellos preparados con harina de trigo, avena, cebada o centeno. Ello implicó realizar una investigación inédita sobre el empleo de conservados para la reestructuración del pan, que sirven como dulcificantes, espumantes y para dar viscosidad, propiedades que los harían buenos sustitutos del gluten que se usa para dar volumen y sabor al pan. Esta investigación para la cual recibieron la asesoría y apoyo de la doctora Ruth Pedroza Islas, coordinadora de Ingeniería de Alimentos de la Ibero, y de Marco Polo Carballo, estudiante de posgrado de la UAM, será expuesta por las alumnas en el Congreso Iberoamericano de Ingeniería de Alimentos que se realizará del 23 al 26 de octubre en Perú. Asimismo, en una probable segunda fase de este proyecto, las académicas buscarán hacer un estudio de mercado para saber cuál pan es el más solicitado por los celiacos y hacer su formulación sin gluten, pero con las mismas características, o lo más cercanas, al pan común. NOTA WILFRIDO TSUCHIDA;  CONSIDERAR Q LA CELIAQUIA ES UN GEN O PROBLEMA DE TODOS MODOS DE INMUNODEFICIENCIA, LA GLIADINA ES UNO DE LOS GRANDES PROBLEMAS DEL CELIACO PERO DEPENDE DEL GRADO ES APENAS UNO DE LOS ELEMENTOS ALERGENOS A SU SISTEMA... DE NO SER TRATADO EN FORMA CORRECTA Y COMPROBADA SUSTANCIAS APARTE DE LA GLIADINA SEGUIRA CON CELIQUIA Y DEGRADANDO SU SALUD, AFECTANDO SU SISTEMA AL PUNTO DE CONTRAER CÁNCER, LINFOMA O MUERTE PARECIDA POR INMUNODEFENSION AL HIV...

Enfermedad celiaca..info tecnocientifico...

			Dr. José Uberos Fernández Profesor Asociado en Ciencias de la Salud. Universidad de Granada
				Sobre la base de la frecuencia clínica la enfermedad celiaca se consideraba una enfermedad rara, pues se observaba tan solo en 1/3345 sujetos. Sin embargo, desde la utilización de los estudios de screening serológicos, la frecuencia ha aumentado a 1/226 sujetos. Estos datos sugieren que en su mayoría la enfermedad celiaca adopta una expresión asintomática o latente. Otros autores como G. Telega, T. R. Bennet, S. Werlin.Emerging new clinical patterns in the presentation of celiac disease. Arch Pediatr Adolesc.Med 162 (2):164-168, 2008; han propuesto que el aumento del número de diagnósticos registrado en los últimos años se debe a que se han ampliado las circunstancias en las que se realiza screening, de forma que es habitual realizar screening para enfermedad celiaca en pacientes con síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, diarrea crónica, estreñimiento, falta de medro, así como en situaciones a priori no relacionadas con enfermedad intestinal como diabetes o diversas enfermedades autoinmunes, síndrome de Down e historia familiar de enfermedad celiaca. La enfermedad celiaca se relaciona estrechamente con la presencia de HLA DQ2 y DQ8 y la presencia de un factor ambiental: el gluten. La fracción soluble en alcohol del gluten ha sido la mas estudiada, pero es probable que todas la proteínas del gluten sean tóxicas para el enfermo celiaco. Estas proteínas inducen una respuesta inflamatoria dosis dependiente en el intestino, en ausencia de estas proteínas la inflamación regresa.   .
	La clasificación de la enfermedad celiaca se basa en la presencia de síntomas gastrointestinales: Sintomática o enfermedad celiaca clásica. Se refiere a la presentación con diarrea con o sin síntomas de malabsorción . Asintomática o enfermedad celiaca silente. Cursa con ausencia de síntomas gastroeintestinales, o al menos estos no son prominentes. Enfermedad celiaca latente. Se refiere a una persona que ha tenido una enfermedad celiaca en el pasado o desarrollará enfermedad celiaca en el futuro, pero en el momento actual no presenta inflamación de mucosa a pesar de ingerir gluten. La enfermedad celiaca sintomática esta asociada con especial morbilidad relacionada con inflamación crónica del intestino, pérdida de peso, enfermedad metabólica ósea, debilidad y anemia. Las implicaciones de la enfermedad celiaca silente, no están del todo claras; sin embargo, se han descrito densidad mineral reducidas, déficit de hierro y folatos, o enfermedades autoinmunes que contribuirían a incrementar la morbilidad de estos casos. Las tasas de mortalidad en pacientes con enfermedad celiaca son mayores que en la población general, multiplicándose la tasa general por un factor de 1.9 a 3.8, fundamentalmente por el desarrollo de procesos oncológicos. Patogénesis. La enfermedad celiaca es una enfermedad inflamatoria del intestino delgado mediada por células T, con un componente autoinmune. En ocasiones la disminución de tolerancia al gluten ha sido identificada en personas sin enfermedad celiaca con respuesta periférica, sin embargo la localización de la respuesta en intestino es específica de la enfermedad celiaca. La respuesta inmunitaria frente al gluten tiene lugar a dos niveles: la lámina propia y el epitelio. El mecanismo que implica a los linfocitos CD4 en la respuesta frente al gluten es lento, supone un reconocimiento por parte del HLA-DQ2 o HLA-DQ8 de la gliadina y la secreción por estos linfocitos de interferón-γ. La gliadina es buen sustrato para la transglutaminasa tisular, una enzima dependiente del calcio que transforma los residuos glutamina cargados positivamente a residuos de ácido glutámico con carga negativa, por un mecanismo de desaminación. Estos pépticos desaminados son los responsables directos del reconocimiento por los linfocitos T de la gliadina del gluten; es decir los linfocitos CD4 reconocen estos pépticos desaminados presentados por los HLA-DQ8 y HLA-DQ2, se inicia la secreción e interferón-γ, la respuesta inflamatoria y la atrofia vellositaria. Este mecanismo esquematizado en la siguiente figura ha sido cuestionado por algunos autores, aduciendo que la respuesta inmune puede desencadenarse igualmente sin desaminación de la gliadina, sobre todo a nivel periférico. No queda claro si la respuesta inflamatoria a nivel intestinal tiene una entidad propia. La linfocitosis intraepitelial es un marcador histológico de enfermedad celiaca y su importancia se entiende si se consideran algunas de las complicaciones mayores de la enfermedad: linfoma de células T y esprue refractario, que representan ambas una expansión de los linfocitos intraepiteliales. La linfocitosis intraepitelial por linfocitos CD8 parece ser secundaria a la respuesta inmunitaria frente a la gliadina por los linfocitos CD4 de la lámina propia; ya que esta respuesta linfocitaria intraepitelial no se observa en otras enteropatías inflamatorias como la enfermedad de Crohn o las enteropatías autoinmunes. En presencia de gluten las células epiteliales son alteradas, segregan interleukina-15 y expresan el complejo de histocompatibilidad de tipo I (MHC-I). La interleukina-15 modula la respuesta de las células natural-Killer intraepiteliales que reconocen las moléculas de tipo MHC-I, lo que lleva a la activación de los linfocitos intraepiteliales a través de dos mecanismos: Reducción del umbral de activación de los linfocitos intraepiteliales y reconocimiento de los antígenos de baja afinidad. Adquisición de actividad natural-Killer. Los linfocitos intraepiteliales activados destruyen el epitelio por citolisis y secreción de interferón-γ. Estos mecanismos quedan reflejados en el siguiente esquema. Aspectos clínicos. La enfermedad celiaca es una enfermedad inflamatoria que afecta a la porción proximal del intestino delgado, en ocasiones a todo el intestino delgado. La afectación proximal del intestino delgado resulta en malabsorción de hierro, ácido fólico, calcio, vitaminas liposolubles. La diarrea es el síntoma mas frecuente de enfermedad celiaca, debida a la progresión de la inflamación hacia segmentos mas distales del intestino. La presentación en niños es generalmente con diarrea, distensión abdominal y retraso de crecimiento. Los vómitos, la irritabilidad, la anorexia y el estreñimiento pueden ser también frecuentes. P. H. Green and B. Jabri. Coeliac disease. Lancet 362 (9381):383-391, 2003; revisan las diferentes formas de presentación de la enfermedad durante el periodo de 1970 a 1980, y que se reproducen gráficamente en la siguiente figura. La posibilidad e realizar screening serológico ha modificado este panorama, al permitir un diagnóstico precoz de la mayoría de los casos. Por otro lado, el diagnóstico de enfermedad celiaca se hacia con anterioridad a 1980 exclusivamente por el hallazgo de atrofia vellositaria en la biopsia de intestino, caracterizada por disminución del número de pliegues circulares en el intestino con hiperplasia críptica y linfocitosis intraepitelial, todo ello con afectación parcheada del intestino. Estos hallazgos anatomopatológicos no son específicos de enfermedad celiaca y pueden reconocerse en otras entidades como esprue tropical, enteropatía por HIV e infecciones oportunistas. La enfermedad celiaca puede ser diagnosticada a través de manifestaciones clínicas no relacionadas con patología gastrointestinal, como son en niños, la existencia de corta estatura, anemia o síntomas neurológicos. En tanto en adultos estos procesos son dermatitis herpetiforme, anemia, reducida densidad ósea, infertilidad, colon irritable, dispepsia, reflujo esófago-gástrico, síntomas neurológicos, enfermedades autoinmunes. La enfermedad celiaca puede ser diagnosticada a través del screening que se hace a otros grupos con riesgo elevado como son diabetes tipo1, síndrome de Down ye enfermedades crónicas hepáticas, en especial la cirrosis biliar primaria. Diagnóstico. La enfermedad celiaca puede ser diagnosticada en presencia de los hallazgos característicos en la biopsia intestinal y mejoría de los síntomas clínicos o histológicos tras una dieta exenta de gluten. Las pruebas analíticas serológicas, ayudan a confirmar el diagnóstico, pero no son esenciales. Una biopsia intestinal puede ser indicada si las determinaciones serológicas apuntan la posibilidad de enfermedad celiaca o estas son negativas pero la sospecha clínica es alta. Las pruebas serológicas que habitualmente se utilizan en diagnóstico de enfermedad celiaca son: Anticuerpos frente a gliadina (IgA, IgG). Anticuerpos frente a endomisio (IgA). Anticuerpos antitransglutaminasa (IgA). Ig A total. El papel de las determinaciones serológicas (fundamentalmente los anticuerpos antiendomiso, que son 100% específicos) en el momento actual queda resumido a los siguientes aspectos: Identificación de pacientes candidatos a la biopsia intestinal. Monitorizar el cumplimiento de la dieta. Screening en grupos con alto riesgo de enfermedad celiaca. Los títulos de anticuerpos antiendomisio se relacionan con los grados de atrofia vellositaria y presentación de los síntomas; de hecho los pacientes con atrofia vellositaria parcial pueden no tener anticuerpos frente al endomisio, pero habitualmente si tienen anticuerpos frente a la gliadina. Tras 12 meses de dieta exenta de gluten los anticuerpos antiendomisio se hacen generalmente indetectables. Conviene tener en cuenta una serie de situaciones en las que los resultados de la aerología pueden verse enmascarados en uno u otro sentido: Deficiencia selectiva de IgA: Los resultados de IgA frente a endomisio y gliadina pueden ser negativos. El diagnóstico debería centrarse en los niveles de IgG frente a gliadina y niveles de IgA total. Atrofia vellositaria parcial: Podemos encontrar niveles de anticuerpos frente a endomisio negativos. El diagnóstico debe basarse en la biopsia, sospecha clínica, puede ayudar la presencia de HLA-DQ2 o HLA-DQ8. Baja ingestión de gluten: Podemos encontrar serologías negativas. Tratamiento con inmunosupresores: Podemos encontrar serologías negativas. Si la sospecha clínica es alta, debemos realizar biopsia. Tratamiento. El tratamiento actual de la enfermedad celiaca se circunscribe a una estricta dieta exenta de gluten. El diagnóstico debe ser definitivo (demostrado por biopsia) antes de indicar la retirada del gluten de la dieta. La velocidad de respuesta a la restricción de gluten de la dieta es variable; si se documenta depleción de hierro y vitaminas deben suplementarse. En ocasiones se observa escasa respuesta al tratamiento de restricción de gluten de la dieta, en estos casos el primer paso debe ser revisar el diagnóstico de enfermedad celiaca; a este respecto la valoración de los títulos de anticuerpos antiendomisio pueden tener valor para detectar ingestiones inadvertidas de gluten. Otras causas que habrá que replantearse, revisadas en extenso por S. Daum, C. Cellier, and C. J. Mulder ; son: Ingestión inadvertida de gluten. Intolerancia a la lactosa. Insuficiencia pancreática. Colitis. Sobrecrecimiento bacteriano. Otras intolerancias alimentarias. Enfermedad inflamatoria intestinal. Esprue colágena. Enteropatía asociada con linfoma de células T. Enteropatía autoinmune. En los casos en que se descartan patologías como las citadas anteriormente y no exista respuesta clínica a la dieta de supresión del gluten, podemos pensar en una enfermedad celiaca refractaria, se trata por tanto de un diagnóstico de exclusión, definida como la permanencia de atrofia vellositaria del intestino delgado en pacientes con enfermedad celiaca y dieta exenta de gluten. Un subgrupo de estos pacientes desarrollan con relativa frecuencia expansión clonal de los linfocitos intraepiteliales antesala del desarrollo de linfomas de células T. Diversos tratamientos han sido propuestos en estos casos; el artículo de S. Daum comenta algunos de sus resultados. La primera línea de tratamiento en estos casos debe consistir en la consecución de un adecuado estado nutricional, recurriendo si es preciso a la nutrición parenteral. El tratamiento con corticoides se ha utilizado para inducir la remisión, se utilizan dosis de 40-70 mg/día de prednisolona, otros corticoides de efecto tópico como la budesonida oral se han mostrado efectivos en otros ensayos. Después de la inducción clínica con corticoides, la azatioprina puede ser el medicamento de elección para el mantenimiento, aunque la dosis y la duración de su tratamiento no esta bien establecida. La ciclosporina, los anticuerpos monoclonales frente al factor de necrosis tumoral (infliximab) y el tacrolimus se han encontrado útiles para otros autores.  . Granada, 14 de Mayo de 2008

Encefalopatía hepática

¿Qué es la encefalopatía hepática?

La encefalopatía hepática es un trastorno potencialmente reversible de la función cerebral debido al hígado (hepática) el fracaso. El síndrome se caracteriza por un amplio espectro de trastornos neuropsiquiátricos como cambios de personalidad, deterioro intelectual, y una disminución del nivel de conciencia, y parece ser el resultado de neurotoxinas que se acumulan con insuficiencia hepática. El amoníaco, que normalmente es metabolizada por el hígado, es una neurotoxina crítico en el desarrollo de la encefalopatía hepática, pero otras toxinas también están involucrados. Las manifestaciones neuropsiquiátricas de la encefalopatía hepática son reversibles con el tratamiento médico adecuado, pero el síndrome es una característica de la enfermedad avanzada, descompensación hepática y tiene un mal pronóstico en general. Así, algunos pacientes con encefalopatía hepática debe ser sometida a trasplante hepático.

La encefalopatía hepática tiene una variedad de síntomas, desde el deterioro cognitivo muy sutiles a toda regla de coma. En el extremo más moderado del espectro, el término encefalopatía mínima se refiere a los pacientes con cirrosis que no presentan anormalidades cognitivas clínicamente evidentes, pero que muestran deterioro cognitivo con las pruebas neuropsicológicas formales. A pesar de su sutileza, la encefalopatía hepática mínima es un diagnóstico importante, ya que se ha asociado con una menor calidad de vida, así como alteración de la conducción de habilidad.

Por definición, la encefalopatía hepática es una característica esencial de la insuficiencia hepática aguda (véase knol sobre "Insuficiencia Hepática Aguda"). Aunque algunas de las características clínicas de la encefalopatía hepática en la insuficiencia hepática aguda y crónica son similares, la encefalopatía avanzada en la insuficiencia hepática aguda es un presagio para el desarrollo de la inflamación del cerebro (edema cerebral), que es muy poco frecuente en la enfermedad crónica del hígado. El objetivo de este knol es la encefalopatía hepática complica la enfermedad crónica del hígado (cirrosis).

¿Qué causa la encefalopatía hepática?

La patogénesis (causa) de la encefalopatía hepática es compleja y no completamente definida, pero está claro que los desechos nitrogenados, en particular amoníaco, procedentes del intestino desempeñan un papel importante en las alteraciones observadas de la función cerebral. Las bacterias que residen en el intestino grueso (colon) la producción de amoníaco que se absorbe en el torrente sanguíneo que conduce al hígado. En circunstancias normales, el amoníaco es eficaz en la desintoxicación del hígado para que escapen relativamente poco en el baño de la circulación general del cerebro. Sin embargo, con enfermedad hepática avanzada, ya sea aguda o crónica, la desintoxicación de amoníaco y otras toxinas en el hígado falla, y se acumulan en la sangre y alterar la función cerebral. Este error en parte de una masa insuficiente de funcionamiento normal las células del hígado (hepatocitos), y también de una tendencia de la sangre al shunt (cortocircuito) en todo el hígado con enfermedad hepática avanzada, en particular la cirrosis. Por ejemplo, la encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de una derivación transyugular intrahepática portosistémica (TIPS), un dispositivo que puede ser colocado en pacientes con cirrosis para controlar la hemorragia gastrointestinal severa o retención de líquidos. Con la colocación de TIPS, sangre de la vena portal que contiene niveles relativamente elevados de amoníaco y otras toxinas que pasa a través de la derivación colocado en el hígado y no se filtre a través del hígado en sí, como lo hace normalmente. Es importante destacar que si bien el amoniaco desempeña un papel central en la patogenia de la encefalopatía hepática, varias otras toxinas supuesto también han sido implicados, incluidos los productos químicos llamados mercaptanos, así como los demás.

Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática subyacente sigue siendo poco claro, una serie de factores desencadenantes (o desencadenantes) que tienden a exacerbar la encefalopatía subyacente han sido claramente definidos. Precipitantes son importantes para identificar rápidamente y sin tratar, debido a concretas y eficaces de intervención, la encefalopatía del paciente no puede mejorar. Desencadenantes comunes que pueden desencadenar un episodio de encefalopatía hepática severa en pacientes con enfermedad hepática de otra manera estable son:

• Infecciones: Aunque la infección que involucra a casi cualquier sitio, incluyendo el tracto urinario y los pulmones, provocan muchas encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis avanzada, infección de la ascitis (líquido abdominal) - llamado peritonitis bacteriana espontánea (PBE) - es uno de los desencadenantes más frecuentes de encefalopatía. Toma de muestras de líquido ascítico con una aguja, un procedimiento llamado paracentesis, es necesario para determinar si SBP está presente.
• Hemorragia digestiva: Los pacientes con cirrosis con frecuencia sufren de hemorragias en el tracto digestivo, por lo general de las venas dilatadas en el esófago (varices esofágicas). Sangre digerida representa una gran carga de proteínas en el intestino que puede conducir a niveles más elevados de amoníaco y otras sustancias tóxicas y, no sorprendentemente, la encefalopatía hepática es frecuente en este contexto.
• Medicamentos: Los medicamentos que suprimen el sistema nervioso central, especialmente analgésicos opiáceos (por ejemplo, codeína) y benzodiazepinas (por ejemplo, diazepam, lorazepam), pueden desencadenar la encefalopatía hepática.
• Encefalopatía hepática problemas de electrolitos: sodio sérico bajo (hiponatremia) y potasio (hipopotasemia) son comunes en los pacientes cirróticos en tratamiento con diuréticos y ambos pueden empeorar. La hipopotasemia parece exacerbar la encefalopatía, en parte, al estimular la producción de amoníaco de los riñones.
• Transgresiones dietéticas: el consumo excesivo de proteínas, especialmente de las grandes comidas de carne roja, parece exacerbar la encefalopatía hepática en algunos pacientes, pero esto parece representar un disparo relativamente raros de encefalopatía severa.
• Estreñimiento: tránsito lento de las heces por el intestino parece aumentar el tiempo para digerir los alimentos y bacterias que el amoníaco y otras sustancias tóxicas, posiblemente desencadenando la encefalopatía hepática.
• Insuficiencia renal: La deshidratación de la terapia diurética y la diarrea, las infecciones, algunos medicamentos, y la progresión de la enfermedad hepática pueden llevar a la insuficiencia renal, que a su vez conduce a una disminución del aclaramiento de urea, amoníaco y otras toxinas que pueden contribuir a la encefalopatía.
• Otros factores: un aumento del pH de la sangre (alcalosis), que a menudo los resultados de los diuréticos y la deshidratación resultante, puede facilitar la entrada de amoníaco en el cerebro y exacerbar la encefalopatía.

¿Cuáles son los síntomas de SE?

Los pacientes que padecen la encefalopatía hepática puede acudir al médico con un espectro de síntomas. En los casos leves, llamado encefalopatía hepática mínima, el paciente puede no tener síntomas, pero tienen un déficit cognitivo revelada por las pruebas neuropsiquiátricas formal (por ejemplo, las pruebas de conexión de serie, etc.) Con encefalopatía hepática más avanzada, la fatiga, y al menos el déficit leve de la memoria, la concentración y la coordinación pueden ser evidente. En esta etapa, las quejas son comunes por el paciente son:
- "Me siento como mi cabeza está en las nubes".
- "Voy a entrar en una habitación y olvidar por qué estoy ahí".
- "Siempre estoy cansada ... pero no puedo dormir".
- "A menudo olvidamos qué decir en la mitad de la frase."
- "Mi jefe me dice que mi trabajo se está perdiendo."
- "Mi letra ha cambiado a garabatear,"
- "Mis manos tiemblan tanto, no puedo sostener mi taza de café sin derramarlo."

Insomnio nocturno es un síntoma muy común y molesto, asociado con encefalopatía hepática. De hecho, los pacientes con encefalopatía en última instancia, puede dormir más durante el día, con siestas irregular, que por la noche, y este "día-noche, la inversión" es un sello de la encefalopatía hepática más avanzada. Los familiares y amigos con frecuencia nota un deterioro de la función cognitiva del paciente, así como un cambio en la personalidad del paciente-con irritabilidad frecuente, ataques de ira, y la pérdida de la gracia social. También podrán conocer de primera mano el deterioro de las habilidades de conducción del paciente ( "Habría salido del camino si no había cogido la rueda!").

Dos de los más comunes físicas (a diferencia subjetiva) las manifestaciones de la encefalopatía hepática se asterixis y hepaticus fetidez. Asterixis no es un temblor sincrónica y secundarios-comúnmente conocidas como colgajo de un "hígado" - que es el mejor provocados por pedir al paciente que estiran las manos con los codos rectos, muñecas inclinada a 90 grados, y los dedos separados, instrucciones fáciles de comunicar con el comando, "el tráfico Stop!" Aunque este temblor no es específico para la encefalopatía hepática (también puede ser visto con insuficiencia renal y otras condiciones), ciertamente sugiere el diagnóstico en pacientes con enfermedad hepática. Hepaticus Fetidez es un dulce olor a humedad que suele ser evidente por casualidad oler el aliento del paciente.

Cuando los síntomas de progreso encefalopatía hepática, el paciente puede caer en un estado de estupor o incluso estado de coma y prácticamente unarousable. Estas situaciones son emergencias médicas, y el paciente debe ser traído a la atención médica de inmediato. 

¿Cómo es la encefalopatía hepática diagnosticada?

Aunque tiene algunos signos y síntomas muy diferentes (véase más arriba), la encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión debido a numerosas otras condiciones pueden causar los mismos síntomas neuropsiquiátricos, como problemas metabólicos (por ejemplo, la hipoglucemia, insuficiencia renal), los accidentes vasculares cerebrales (ictus), toxicidad de la droga (alcohol, estupefacientes, o sobredosis de benzodiazepinas), y la infección (encefalitis, meningitis). Así, los pacientes con signos y síntomas de la encefalopatía hepática significativa, sobre todo cuando de comienzo agudo, suele someterse a pruebas de sangre (hemograma completo, glucosa en sangre, electrolitos, examen toxicológico, el hígado y las pruebas de función renal) y, a menudo una TC de cabeza (para excluir sangrado u otros problemas estructurales). Sin embargo, el tratamiento, más a menudo con lactulosa (véase más abajo), también por lo general se puede comenzar mientras se esperan los resultados de estos estudios cuando se sospecha el diagnóstico de la encefalopatía hepática.

Si está presente, un nivel elevado de amoníaco en sangre es útil para confirmar un diagnóstico de la encefalopatía hepática, pero un nivel normal no descarta completamente el diagnóstico. Muestras de sangre arterial para el amoníaco son probablemente más fiable que la muestras de sangre venosa, y la sangre deben ser tratados sin retrasos excesivos, a fin de obtener resultados precisos. A raíz de los niveles de amoníaco de serie en pacientes con encefalopatía hepática conocida, especialmente en el ámbito ambulatorio, es de valor limitado.

Los pacientes con encefalopatía hepática mínima, si tienen pocos indicios clínicamente evidentes, y los síntomas de la enfermedad. El diagnóstico se basa actualmente en las pruebas neuropsiquiátricas formal, aunque la investigación en curso se centra en el desarrollo de herramientas clínicas para simplificar y agilizar el diagnóstico.

¿Cuál es el pronóstico de la encefalopatía hepática?

La encefalopatía hepática es una manifestación de la enfermedad hepática avanzada y, como tal se asocia con un mal pronóstico. Los pacientes que tienen un coma hepático significativo en la mortalidad hospitalaria, a menudo de aspiración (elaboración del contenido estomacal en los pulmones), infección respiratoria y fallo multiorgánico, mientras que aquellos con menor grado de encefalopatía hepática aún tienen más de un 50% de probabilidad de morir en un año. Debido a esto, los pacientes con encefalopatía hepática debe ser sometida a trasplante de hígado si son los candidatos por lo demás aceptable (véase knol trasplante de hígado).

Los pacientes con encefalopatía hepática mínima tienen un riesgo significativo para el desarrollo de más grave, la encefalopatía clínicamente evidentes dentro de un año o dos de diagnóstico. Incluso antes de esta progresión, se puede experimentar una disminución en la calidad de vida, sufren deterioro de la capacidad de conducción, y estar en riesgo de accidentes de tráfico. Si el tratamiento precoz de los pacientes con encefalopatía hepática mínima puede impedir la progresión de la encefalopatía hepática clínicamente manifiesta es en la actualidad se está estudiando.

¿Cómo es la encefalopatía hepática tratados?

Medidas generales:

En los pacientes que buscan atención médica con la encefalopatía hepática de nueva aparición o exacerbación de una condición crónica, varias preguntas se debe abordar sin demora, incluyendo:

• ¿Tiene el deterioro mental del paciente, reflejar la encefalopatía hepática o de otra condición? Como se mencionó anteriormente, la encefalopatía hepática es, en esencia, un diagnóstico de exclusión, de modo, particularmente en pacientes con coma hepático, otras condiciones que afectan la función normal del cerebro deben ser excluidos. Estos son los mencionados anteriormente. Un nivel elevado de amoníaco en sangre puede ser útil para confirmar el diagnóstico de la encefalopatía hepática.
• ¿Qué pasaría si todos los factores (factores desencadenantes) contribuyó al desarrollo de la encefalopatía hepática en el paciente? El incumplimiento con el tratamiento (especialmente lactulosa - véase más abajo), el uso de calmantes y narcóticos, la hemorragia gastrointestinal, infección, y el estreñimiento son factores desencadenantes potenciales que deben ser identificadas y tratadas rápidamente.
• En caso de que el paciente sea vigilada en una UCI, y posiblemente tener un tubo endotraqueal profiláctica colocado para proteger la vía aérea y prevenir la aspiración, debido a la encefalopatía hepática grave? Encefalopatía grave puede culminar en coma por completo soplado, momento en que el paciente puede estar en riesgo de aspiración de contenido gástrico.
• Una vez que el paciente se recupera, en caso de conducción y de otros altos se restringen las actividades de riesgo? Varios estudios ahora demuestran claramente que los pacientes con enfermedad hepática y encefalopatía hepática, aunque "mínimo", han deteriorado la conducción de fitness, cuando rigurosamente probados por un instructor de conducción cualificada. Estos pacientes pueden representar un peligro claro y presente a sí mismos, así como otras si se siguen para conducir a pesar de las recomendaciones de abstenerse de conducir. Ya sea que estos pacientes deben ser reportados al DMV se debe considerar caso por caso. Los dilemas éticos surgen también cuando el paciente encefalopatía insiste en seguir trabajando a pesar de tener una ocupación que potencialmente pone en peligro a otros (por ejemplo, un cirujano, policía, mecánico de avión, conductor del autobús escolar, etc.)
• Si el paciente sea remitido para el trasplante de hígado? Los pacientes como se mencionó anteriormente, la encefalopatía hepática es un signo de enfermedad hepática avanzada y descompensada, Aunque el tratamiento médico (descrito abajo) suele mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática crónica, el pronóstico general sigue siendo pobre y médica adecuada, sin contraindicaciones o psico-social para trasplante, deben ser rápidamente que se refiere a un programa de trasplante de hígado para la evaluación (véase knol trasplante de hígado).

El foco de la discusión aquí es sobre el tratamiento de la encefalopatía hepática en el contexto de una enfermedad crónica del hígado (cirrosis). La encefalopatía hepática es necesaria para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda, y aunque muchas de las características pueden ser similares, incluyendo una función crítica de amoniaco, la historia natural y el tratamiento de la enfermedad es distinta (véase knol ALF).

Dieta

En el énfasis pasado, grande ha sido colocado en el papel de la restricción de proteínas de la dieta en pacientes con encefalopatía hepática. El atractivo de esta idea es clara: reducir la cantidad de proteínas de la dieta se reducirá la cantidad que llega al colon y es así disponible para el metabolismo de amoníaco por las bacterias que residen allí. Los experimentos con animales en el siglo 19 también parece apoyar esta idea. Cuando los perros con derivaciones portosistémica quirúrgicamente (menoscabar la capacidad del hígado para manejar amoníaco) fueron alimentados con dietas altas en proteínas, desarrollaron un comportamiento anormal, problemas de coordinación motora, y en última instancia, estupor, similar a la encefalopatía hepática progresiva en los seres humanos. Anecdóticamente, harina de proteína de gran tamaño (por ejemplo, fiestas de carne) también puede estar asociada con una disminución reproducible de la función mental en algunos pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática crónica. Sin embargo, la restricción proteica severa en estos pacientes de esperar los resultados en atrofia muscular progresiva y la malnutrición, que a su vez tienen un mal resultado. Es importante destacar que la desnutrición profunda se considera una contraindicación para el trasplante de hígado. Así, las dietas que restringen severamente la proteína debe evitarse, excepto tal vez durante una exacerbación aguda de la encefalopatía hepática en un paciente hospitalizado en el que un breve período de privación de proteínas puede ser apropiado.

Como regla general, los pacientes con cirrosis y encefalopatía deben recibir las proteínas adecuadas para prevenir la pérdida de músculo, normalmente entre 60-80 gramos de proteína por día. El consumo de dietas ricas en proteínas vegetales parece ser mejor tolerados en muchos pacientes que las dietas con proteínas animales abundante, especialmente de carnes rojas. Esto probablemente refleja que las dietas altas en fibra como actuar como purgantes naturales y por lo tanto disminuir el tiempo de exposición de las bacterias en el colon a la proteína de la dieta. Además, la proteína vegetal en general, tiene un menor contenido de ciertos tipos de aminoácidos (aminoácidos aromáticos) que pueden ser metabolizados por las bacterias del colon en compuestos que contribuyen a la encefalopatía hepática. Complementar una dieta principalmente vegetal, con cantidades moderadas de aves bien cocidas y el pescado es aceptable, sin embargo, los mariscos crudos o poco cocidos (por ejemplo, ostras) debe evitarse para prevenir la infección con un número de patógenos, incluyendo Vibrio vulnificus, una rara pero potencialmente graves la infección en el establecimiento de una cirrosis avanzada. Los pacientes con desnutrición establecida pueden beneficiarse de la más intensa de soporte nutricional. Estos pacientes pueden beneficiarse de un tratamiento especializado con suplementos vía oral o enteral rica en cadena ramificada aminoácidos.

Lactulosa

Lactulosa (beta-galactosidofructosa) y lactilol (beta-galactosidosorbitol), que no está disponible en los EE.UU., son los disacáridos no absorbibles que han sido un pilar del tratamiento para la encefalopatía hepática durante varias décadas. Tanto los azúcares sintéticos son degradados por las bacterias intestinales en ácido láctico y otros ácidos orgánicos. Como los seres humanos carecen de las enzimas para dividir la lactulosa en sus azúcares componentes, que no se absorbe en el cuerpo, permanece en el intestino y, finalmente, llega en el colon (intestino grueso), donde las bacterias que viven normalmente no puede digerir. Lactulosa parece inhibir la producción de amoníaco intestinal y mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática por varios mecanismos, incluyendo:

• Lactulosa actúa como un purgante (provocando el vaciado de los intestinos), creando una diarrea osmótica, disminuyendo tanto la carga bacteriana en el colon y el momento en que las bacterias del colon tiene que metabolizar las proteínas en amoníaco y otras toxinas.
• La conversión de la lactulosa en ácido láctico de la fermentación de las bacterias del colon resultados en la acidificación de la luz intestinal, que a su vez parece promover la circulación de amoníaco de la sangre en el colon.
• La acidificación del intestino también puede inhibir las bacterias del colon que producen amoniaco y conducir a un aumento de los lactobacilos, que producen menos de amoníaco.

Lactulosa es normalmente prescrita como 2 cucharadas por vía oral una o dos veces al día, aunque hay una gran variación de un paciente a otro en la cantidad de lactulosa para mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática. Asimismo, algunos pacientes pueden no tolerar esta dosis estándar debido a la diarrea y distensión abdominal. Debido a esto, y el hecho de que la lactulosa no se absorbe en el intestino y es generalmente bastante seguro, los pacientes deben ser instruidos para titular (es decir, ir hacia arriba o hacia abajo) en la dosis de manera que tienen de 2 a 4 deposiciones sueltas al día . De hecho, el autor considera que dedicar el tiempo suficiente con los pacientes y sus familias esbozar la patogenia de la encefalopatía hepática y la razón de ser y la dosificación adecuada de lactulosa ayuda a mejorar el cumplimiento y la eficacia de la terapia con lactulosa. Desde el cumplimiento del tratamiento es importante para un efecto beneficioso, esta discusión debe ser reiterada en las citas de seguimiento.

Calambres Lamentablemente, lactulosa tiene un número potencialmente preocupantes efectos secundarios gastrointestinales como diarrea (que pueden ser explosivos e incluso conducir a la incontinencia), flatulencia, y abdominal. Estos síntomas no deseados pueden contribuir a la falta de cumplimiento y las exacerbaciones de la encefalopatía hepática. Esto es especialmente cierto si el paciente sigue trabajando y no tiene fácil acceso al baño. En tales casos, los tratamientos alternativos (por ejemplo, la rifaximina) debe ser utilizada si es posible.

Rifaximina

Rifaximina (Xifaxan, Salix Pharmaceuticals, Inc., Morrisville, NC) es un antibiótico no absorbible, que es un derivado de la droga anti-tuberculosa, rifampicina, fue aprobado aproximadamente hace 4 años por la FDA para el tratamiento de la diarrea del viajero. Sin embargo, había sido utilizado por más de una década con bastante éxito en Europa para el tratamiento de la encefalopatía hepática crónica, así como otras condiciones. Varios ensayos clínicos han demostrado que la rifaximina a una dosis de 400 mg por vía oral 3 veces al día es tan eficaz como la lactulosa (o lactilol) a mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática, y es bastante seguro y bien tolerado por los pacientes. En particular, no causa la diarrea problemático y la hinchazón que suele estar asociada con lactulosa. Desafortunadamente, debido a que actualmente no es aprobado por la FDA para la encefalopatía hepática y también es bastante caro (es decir, tanto como $ 800 por mes de tratamiento), puede ser difícil de obtener por razones de seguros. Por supuesto, si la droga previene la hospitalización para la encefalopatía hepática, probablemente resultará rentable en pacientes con encefalopatía frágil. La dosis más adecuada de rifaximina (es decir, 400 mg dos o tres veces al día, no de forma continua o con 1 semana "vacaciones" cada mes) es clara. Por otra parte, no está claro si el tratamiento con el fármaco puede favorecer las bacterias resistentes a los antibióticos.

La justificación para el tratamiento con antibióticos como la rifaximina es que matan a las bacterias presentes en el intestino y reducir así la conversión bacteriana de la proteína a amoníaco (y otras sustancias tóxicas) allí. Varios antibióticos se han utilizado, además de rifaximina, incluyendo neomicina, metronidazol, vancomicina oral, paromomicina, y las quinolonas por vía oral. Aunque se utilizan con frecuencia en el pasado, la neomicina, un antibiótico aminoglucósido no absorbible, es menos frecuentemente prescritos ahora, debido al riesgo de pérdida de la audición y la insuficiencia renal que puede ocurrir con el uso prolongado de la droga debido a la absorción de bajo nivel en el intestino. En mi opinión, haber atendido a los pacientes con pérdida auditiva sostenida e insuficiencia renal atribuida a la terapia antes de neomicina, la droga no debe utilizarse dada la disponibilidad de alternativas seguras y eficaces, incluida la rifaximina.

Zinc

El zinc es un cofactor esencial para la actividad óptima de varias enzimas involucradas en la eliminación de amoniaco. La deficiencia de zinc es frecuente en pacientes con cirrosis. Sulfato de zinc y el acetato de zinc se han utilizado en una dosis de 600 mg por vía oral cada día en varios ensayos clínicos con resultados mixtos. La encefalopatía hepática mejorado en 2 estudios, mientras que no hubo mejoría en la función mental en 2 otros estudios. Los principales efectos secundarios de la terapia a corto plazo con zinc son las molestias gastrointestinales.

Acarbosa

Un pequeño estudio reciente de Italia, se analizó la eficacia del medicamento para la diabetes acarbosa (Precose ®) para el tratamiento de la encefalopatía hepática leve en pacientes cirróticos con diabetes tipo 2. El tratamiento con acarbosa se asoció con una mejoría significativa en el rendimiento en pruebas neuropsicológicas y análisis de sangre del nivel de amoníaco. La acarbosa fue generalmente bien tolerado y no se asocia con efectos secundarios graves. La acarbosa se pensaba que ejercen un efecto beneficioso sobre la encefalopatía hepática, promoviendo la proliferación de azúcar sacarolítica intestinal (metabolismo) flora bacteriana a expensas de las proteínas proteolíticas (digestión) flora bacteriana. Así, la acarbosa puede ser una opción razonable de tratamiento para los pacientes cirróticos con diabetes tipo 2 y la encefalopatía hepática leve.

Otros agentes

Un número de otros agentes han sido estudiados para el tratamiento de la encefalopatía hepática incluyendo los antagonistas del receptor de benzodiazepinas (por ejemplo, el flumazenil), L-ornitina-L-aspartato (LOLA), L-carnitina, y las sales de benzoato de sodio, fenilbutirato, y fenilacetato. Además, algunos estudios sugieren que la erradicación de los antibióticos de la bacteria gástrica, Helicobacteria pylori, que produce una cantidad pequeña pero potencialmente importante de amoníaco, como parte de su ciclo de vida, también puede mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática refractaria. Sin embargo, ninguna de estas intervenciones para la encefalopatía hepática se ha convertido en el tratamiento estándar en los EE.UU. en el momento actual.