Enfermedad neurodegenerativa. La Enfermedad de Parkinson

de prosalud, el Viernes, 9 de diciembre de 2011 a la(s) 22:27

La Enfermedad de Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa, que afecta primariamente estructuras como la sustancia negra y el estriado, suele comprometer también la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo, tiene un origen desconocido, reconociéndose múltiples factores en su aparición con un fuerte componente genético cuya importancia puede variar en diversas situaciones. La EP es de carácter crónico, progresivo y lento, que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y de la postura. En esta zona, llamada sustancia negra, existe un componente químico, la dopamina, compuesto esencial para la regulación de los movimientos, es decir, para que los movimientos se realicen de una forma efectiva y armónica. Así, en la EP se produce una "degeneración" de la sustancia negra (de causa desconocida) cuya consecuencia es la disminución de la dopamina. Es por ello que las principales manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: Temblor, lentitud generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha.

Parkinson describió la enfermedad que lleva su nombre como "Parálisis Agitante", indicando los síntomas más relevantes: disminución del movimiento (parálisis) y "agitación" (temblor), aparece entre los 40 y los 70 años de edad, con una mayor incidencia en la década de los 60 años. Existe un "Temblor Familiar Benigno", de evolución muy lenta y presentación frecuente en miembros de una misma familia. No es estrictamente un temblor de reposo, sino de actitud. Algunos autores creen que es una forma benigna de la Enfermedad de Parkinson, pero el tratamiento es radicalmente distinto. Si no es muy molesto, lo mejor es dejarlo sin tratamiento. Un rasgo conocido de ese temblor es su desaparición con pequeñas dosis de alcohol (lo cual es peligroso). Los fármacos bloqueadores de la adrenalina, que también se emplean en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, son la mejor alternativa.

 

   2. Causas.

Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos, la investigación ha descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico, producto de la pérdida de ciertas células cerebrales. Investigaciones recientes han encontrado cierta relación con la exposición de agroquímicos a temprana edad. En algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer el problema; sin embargo si el paciente no se expone a sustancias tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta. 

Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno del movimiento, entre personas de área rural que consumen agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con agroquímicos. Se ha descubierto que el consumo de drogas puede llegar a causar parkinson. En 1961 Hornykiewicz descubrió que los pacientes afectados por esta enfermedad mostraban una deficiencia de dopamina en la sustancia negra del cerebro. Pese  a todo, la causa de la enfermedad todavía es desconocida.

Posible Etiología y fisiopatología de la enfermedad.

Parkinsonismo primario. Hay una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminérgicos del tronco encefálico. La pérdida de neuronas de la sustancia negra que se proyectan hacia el núcleo caudado y el putamen origina una depleción del neurotransmisor dopamina en esas áreas. En los casos postencefalíticos (v. más adelante), la región del mesencéfalo que contiene la sustancia negra es destruida por un proceso inflamatorio. La enfermedad suele iniciarse después de los 40 años, aumentando su incidencia en los grupos de edad más avanzada.

Parkinsonismo secundario. Se debe a una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina en los ganglios basales, debido a enfermedades degenerativas idiopáticas, fármacos o productos tóxicos exógenos. La causa más frecuente de parkinsonismo secundario es la ingesta de fármacos neurolépticos o reserpina. Todos estos fármacos producen parkinsonismo a través de sus propiedades de bloqueo de los receptores dopaminérgicos. Sin embargo, la tioridazina (un fármaco que presenta una potente actividad anticolinérgica) produce parkinsonismo con menor frecuencia que otros fármacos neurolépticos tradicionales. Aún no se ha demostrado que la clozapina, un neuroléptico atípico, produzca parkinsonismo. Sin embargo, este fármaco se asocia a una incidencia baja, pero demostrada, de agranulocitosis. Los neurolépticos con menor actividad anticolinérgica (haloperidol) son los que producen mayor incidencia de parkinsonismo. La administración simultánea de un fármaco anticolinérgico (como la benzotropina, a dosis de 0,2-2 mg 3/d) o la amantadina (a dosis de 100 mg 2/d) puede mejorar la situación.

Otra causas menos frecuentes son: intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia, lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios basales), hematomas subdurales, trastornos degenerativos como la degeneración nigrostriada y la degeneración olivopontocerebelosa o la atrofia multisistémica (v. Degeneraciones espinocerebelosas, más adelante). Recientemente, la n-metil-1,2,3,4 tetrahidropiridina (n-MPTP), un subproducto de la síntesis de un tipo de heroína, ha causado parkinsonismo en algunos adictos a drogas i.v.

 

   3. Cuadro clínico.

El cuadro clínico constituido por lentitud de movimientos (bradicinesia), junto con temblor de reposo y aumento del tono muscular (rigidez) fue descrito por vez primera en 1817 por un médico británico, Sir James Parkinson. El nombre de Enfermedad de Parkinson (EP) se usa para definir el síndrome descrito, cuando no se detectan para el mismo unas causas concretas. El nombre de Síndrome Parkinsoniano se emplea para describir el conjunto de signos y síntomas (esto es lo que significa síndrome) caracterizados por rigidez, temblor y torpeza motriz, cuando éste se debe a otras causas neurológicas.

Así por ejemplo hablaremos de Síndrome Parkinsoniano en una persona que tiene el temblor y la rigidez a causa de una Enfermedad de Alzheimer, o en otra persona, la cual ha tomado medicamentos que producen estos síntomas como efectos secundarios. Reservaremos el nombre de enfermedad de Parkinson para aquellos casos en que, en ausencia de otra enfermedad o causa, aparecen los síntomas referidos sobre movimiento, temblor y rigidez.

La importancia de diagnosticar uno u otro proceso recae en el distinto pronóstico. Lógicamente, el Síndrome Parkinsoniano ligado a otras enfermedades neurológicas tendrá el pronóstico correspondiente a la dolencia causal.

¿Cómo se detecta?. La EP se detecta a partir de la presencia en los pacientes de los síntomas que la caracterizan. Inicialmente es difícil de diagnosticar, ya que en una primera fase no suelen presentarse todos los síntomas más corrientes, como por ejemplo temblor, dificultad de movimiento y rigidez. A menudo la enfermedad se manifiesta en forma de dolores en las articulaciones o bien mediante un cuadro depresivo.

Una de las claves para esta enfermedad del sistema nervioso central se centra en el diagnóstico, que es fundamentalmente clínico y que se efectúa a partir de los síntomas del paciente. También es fundamental realizar un diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Parkinson y otros síndromes parkinsonianos, como la parálisis supranuclear progresiva o la atrofia multisistémica, entre otros. "...de todas estas entidades que afectan al sistema nervioso central, la enfermedad de Parkinson representa un 70 por ciento...".

Los especialistas han destacado que el pronóstico es variable: un 20 por ciento de los enfermos tiene una forma leve, con escasos síntomas y poca evolución; un 60 por ciento padece una forma intermedia y un 20 por ciento presenta síntomas severos y progresión más rápida. El origen del Parkinson no está bien establecido, excepto en los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos. Sí existen, no obstante, formas hereditarias en ciertos grupos familiares.

   4. Síntomas.

La etiología del parkinsonismo es múltiple, pero su sintomatología, cualesquiera que sean sus causas, presenta las mismas marcadas características, entre las que destacan la rigidez muscular, los temblores, la lentitud y la escasez de movimiento y la inestabilidad postural. Estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados, pudiendo predominar en una parte del cuerpo o bien ser más marcado un síntoma sobre los demás, de forma que hay gran variación de un enfermo a otro. Los síntomas empiezan en un lado del cuerpo en la mayoría de los pacientes (aproximadamente en el 80%) y menos frecuentemente en ambos lados o generalizados. La variedad de la intensidad de los síntomas de la EP, de un momento a otro, de un día a otro, es un signo característico de la EP. En razón de estas fluctuaciones, y no por mala voluntad del enfermo, es que es difícil predecir sus períodos de mayor autonomía.

En los comienzos pueden aparecer molestias muy variables, difíciles de relacionar con la enfermedad. No es raro que los pacientes acudan inicialmente al médico por dolores en las articulaciones (la enfermedad provoca dolores en un tercio de los pacientes y a menudo este hecho se descuida; a veces son dolores pseudo-reumáticos en aquellas partes del cuerpo que están mas afectadas por la rigidez), o al psiquiatra por un estado depresivo. Más adelante se presentarán los síntomas más característicos.

Temblor: El primero y más evidente de los síntomas de la EP suele ser el ligero temblor que empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los miembros superiores como a los inferiores y, ocasionalmente, se presenta también en la boca o en la cabeza. El temblor ocurre con mayor frecuencia cuando los pacientes se hallan en reposo o bajo tensión emocional. Generalmente disminuye con la actividad física y desaparece durante el sueño. Cuando se le indica a un paciente con EP que realice operaciones aritméticas mentalmente también se ve una disminución del temblor.   

En la mayoría de los casos los temblores se inician en las manos, muy a menudo con movimientos de roce entre el pulgar y los demás dedos, como si el paciente estuviese amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la enfermedad avanza, los temblores se extiende a toda la mano. Cuando el paciente está en reposo, los temblores suelen desaparecer. Se acentúan cuando estira la mano para coger algo, si se siente observado o registra alguna emoción. 

Tiene una oscilación de 3-6 Hz y no se presenta cuando el paciente está dormido; empeora siempre cuando el paciente está nervioso. Constituye uno de los síntomas mas habituales (70-90% de los pacientes tienen temblor) y puede llegar a ser incapacitante. Este síntoma puede estar ausente en un grupo de pacientes, en el llamado Parkinson acinético; debemos saber que no todas las personas que presentan temblor, tienen o tendrán enfermedad de Parkinson; existen múltiples causas de temblor, que responden a tratamientos diferentes a los usados en la enfermedad de Parkinson.

Rigidez: La rigidez muscular (falta de flexibilidad) es otra de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma acusan dificultad para levantarse de una silla o dársela vuelta en la cama; otra manifestación frecuente puede ser dolor y rigidez a nivel de un hombro, motivo por el cual el paciente puede ser tratado inicialmente como un "reumatismo", pero con el tiempo aparecen otros síntomas de la enfermedad.

Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad para mover pasivamente las extremidades. Su frecuencia varía de un 89 a un 99% según los estudios. Se presenta, al estirar la extremidad afectada, el signo de la "rueda dentada" (como si dentro de la articulación existiese un piñón). La rigidez y lentitud de los músculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la deglución, así como la disminución del parpadeo ocasionan una rigidez en el semblante del paciente que da la impresión de tener una "cara congelada". Todo esto podría dar la impresión de que nos encontramos ante una persona ausente, indiferente, intelectualmente deteriorada o deprimida; en la mayoría de los casos nada de esto es verdad. Sus facultades intelectuales están intactas, aunque son más lentas de lo habitual.

Debido a la rigidez progresiva que sufre los músculos, el enfermo va adquiriendo una postura envarada y echada hacia delante, y su rostro pierde expresividad por el deficiente movimiento de los músculos faciales. Poco a poco se produce una acinesia, nombre que recibe la dificultad de movimientos, y desaparecen también los movimientos asociados, como el balanceo de los brazos al caminar, gesto espontáneo y automático en una persona sana. También aparecen lo que se denomina "marcha festinante", o sea, el andar a pasos cortos, que se hacen cada vez más acelerados y que sólo se detienen cuando el paciente se encuentra ante un objeto o un obstáculo. 

La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los pacientes. Esta lentitud de los movimientos se manifiesta en una lentitud y torpeza general en la realización de los movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir). Afecta de forma importante las actividades de la vida diaria: Bañarse, vestirse y arreglarse, usar el baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar orina y materia fecal, alimentarse, caminar, subir y bajar escaleras, usar el teléfono, ir de compras o al mercado, preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, montar en bus, taxi o metro, responsabilizarse de sus medicamentos, manejar los asuntos económicos propios y de la casa. 

Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la dificultad para iniciarlo (Hipocinesia) pueden aparecer al mismo tiempo que la rigidez. Por esta razón caminar puede convertirse en un problema y requerir cierto grado de esfuerzo. Ocasionalmente, el paciente con EP al detenerse puede notar que le es difícil reanudar la marcha, con sensación de que los pies se le pegan al suelo, en los casos graves puede haber una tendencia a caminar con pasos cortos y apresurados ("Freezing"), arrastrándolos pies y con el cuerpo inclinado hacia adelante, llamado "marcha festinante y propulsiva".

Aunque los síntomas pueden disminuir la actividad física, la enfermedad generalmente no afecta a la mente. La capacidad para pensar permanece ilesa en la mayoría de los pacientes. Con alguna frecuencia estos pacientes pueden cursar con depresión emocional, que suele desaparecer con un tratamiento apropiado y con una actitud positiva de parte del paciente y de sus familiares.

Inestabilidad: Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la flexión de las articulaciones de los codos y rodillas, y los trastornos de la marcha. Tiende a presentarse de forma tardía. Resulta difícil el control del equilibrio, por lo que pueden producirse caídas con frecuencia. La marcha es a pequeños pasos, con episodios de estar bloqueado, pegado al suelo o congelado, y con aumento brusco del ritmo de la marcha (mini-pasos muy rápidos y confusos).

Otros síntomas:

El Estreñimiento: Se debe a la reducción de la actividad de los músculos intestinales y abdominales que provoca la enfermedad, a la dificultad de masticar y tragar, a la falta de ejercicio, a los medicamentos y a la falta de ingesta de agua y fibra en la dieta. El EP no debe preocuparse si sólo tiene una evacuación cada dos o tres días, puesto que esto puede ser bastante normal. Posiblemente tarde un poco en ajustarse al cambio y quizá se sienta incómodo a veces. Si tiene estreñimiento crónico si debe consultar al médico, y tomar laxantes sólo en la forma que él le recomiende. Comer regularmente frutas, incluso frutas secas y ciruelas pasas; legumbres, como lechuga o apio; cereales, germen de trigo, etc., proporcionan el material no digerible (fibras) necesario para ayudar a mantener una función intestinal normal y evitar el estreñimiento.

Por ser una enfermedad propia del adulto maduro, es frecuente que en los varones existan en forma concomitante, manifestaciones de crecimiento de la glándula prostática, como lo son la disminución del grueso del chorro y el goteo terminal al orinar (prostatismo); si el enfermo de EP presenta estos síntomas, debe comunicárselo a su médico para que le indique los análisis apropiados y recurra a la oportuna intervención del urólogo; con la finalidad de evitar que algunos medicamentos que se usan en el Parkinson agraven el prostatismo y le puedan causar una retención aguda de orina, la cual requiere de una atención médica urgente. El paciente con Parkinson puede presentar molestias urinarias sin tener problemas en su próstata.

La Acinesia: Se trata de una inmovilidad total (un bloqueo) cuando se inicia la marcha, que se presentan de un momento a otro y que puede durar varios minutos o mas de una hora (los pacientes no hacen teatro). Aparecen después de muchos años de enfermedad y que parece asociarse al deterioro de las neuronas residuales de la sustancia negra. Cuando esto sucede, los pacientes se sienten muy cansados y no suelen querer más que una cosa: Que se les deje en paz, esperando que la movilidad se restablezca de golpe, tal como desapareció. En el caso de que los bloqueos tengan lugar siempre a la misma hora, tener en cuenta la comida, el aseo, los ejercicios y los medicamentos. A veces los períodos de bloqueo son muy cortos y se asocian al paso por lugares estrechos (una puerta, un ascensor, o ver simplemente una línea trazada en el suelo); en tales lugares el pie se queda "pegado" al suelo.

Las Discinesias: Cuando el tratamiento con medicamentos lleva mucho tiempo, cuando la persona es muy sensible a la levodopa (predominantemente en mujeres) o cuando se realiza una dieta estricta, se pueden presentar movimientos involuntarios y desordenados de los miembros, movimientos de cabeza, etc., conocidos como "discinesias". Aunque el espectáculo de estos movimientos anormales puede llegar a ser penoso, los pacientes sufren menos con éstos que con los bloqueos (a diferencia del entorno, que lo soportan mejor).

El Fenómeno "on-off": Con el tiempo, algunos pacientes tratados con levodopa experimentan una regresión en la mejoría inicial obtenida y aparecen una serie de efectos secundarios que modifican negativamente respuesta al tratamiento. Uno de estos efectos secundarios son los fenómenos "on-off" o fluctuaciones del estado del enfermo durante el día, de duración variable e impredecible, que oscila entre ratos sin síntomas (fases "on" o fases de conexión a la levodopa) y otros en que reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud (fases "off" o fases de desconexión a la levodopa). En los períodos "on" pueden presentarse discinesias. Este fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de los niveles de levodopa como consecuencia de su interacción con las proteínas de la dieta.

Otros síntomas del  paciente de EP ocasionalmente incluyen:

Disminución del volumen (hipofonía) y de la entonación de la voz (disprosodia). Disartria: Frecuentes los trastornos de la voz.

Falta de claridad en la escritura (micrografía).

Frecuente y debido al exceso de producción de saliva y a la alteración de los mecanismos para tragarla provoca  que les salga saliva por la comisura de los labios (sialorrea).

Infecciones. Es importante que se avise inmediatamente al médico si tiene tos o si se resfría, especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto, pueden ocurrir infecciones más graves. No se debe alarmar si incluso con enfermedades leves experimentan un empeoramiento temporal de los síntomas de Parkinson. Conforme estas enfermedades se curen, dichos síntomas mejorarán de nuevo.

Depresión: Existe una mayor tendencia a la depresión y a los trastornos de ansiedad (nerviosismo), lo que suele empeorar todos los síntomas que el paciente manifieste.

Demencia: Puede asociarse una demencia en un 25-40% de los casos, generalmente en pacientes muy mayores y con muchos años de enfermedad. Muchos autores e investigadores de la enfermedad de Parkinson plantean que la demencia puede estar más bien relacionada con la edad que con la propia enfermedad.

Rasgos sicóticos (10-15% de los pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones (predominantemente visuales), delirio de persecución, episodios de confusión y agitación, que son de predominio en las tardes (síndrome de puesta del sol) .

Inestabilidad de la presión arterial con los cambios de posición (hipotensión ortostática) y que puede manifestarse como vértigo.

Trastornos del sueño: Son muy frecuentes y generalmente asociados a los medicamentos y/o a otros síntomas que acompañan la enfermedad (temblor, ansiedad, dolor, alucinaciones, etc.). Insomnio, excesiva somnolencia diurna y sonambulismo, pesadillas o hablar en sueños.

Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son frecuentes en los pacientes con EP. Para intentar evitarlas, habrá que estar vigilantes, retirar todos los posibles obstáculos o elementos que favorecen las caídas, evitar los cambios bruscos de dirección o de girar la cabeza rápidamente y estar siempre preparado para las caídas.

   5. Evolución.

La EP suele empezar con un temblor episódico de la mano de un lado del cuerpo, que se acompañarán poco o bastante después por lentitud, rigidez del lado afectado y alteraciones de la escritura (por citar un ejemplo). Según los síntomas progresan, los pacientes pueden empezar a notar alteraciones en el otro lado del cuerpo, casi siempre menos severos que en el lado inicial. Algunos pacientes notan que arrastran un poco el pie del lado afectado, con la impresión de que caminan con dificultad (como si fuera sobre "arena movediza"). Los pasos se acortan, los pies pueden congelarse y la voz se pone más baja en volumen y algo áspera. Hay dificultad pasa pasar a través de una puerta o por lugares angostos, si bien no hay dificultad para subir escaleras. Las caídas son muy frecuentes (una media de 7 por año).  Estos síntomas por lo general son lentamente progresivos. No es raro que en algunos pacientes los síntomas permanezcan aparentemente estables por largos períodos de tiempo y su interferencia con la vida cotidiana puede ser mínima durante esos años.

Por otra parte, es posible controlar la enfermedad (al menos los síntomas principales) con medicamentos, adaptación del paciente y rehabilitación, pudiendo llevar el enfermo una vida independiente y activa. Pero a media que la enfermedad progresa y aparecen los síntomas más severos, ya sean por causa de la progresión propia de la enfermedad o por la medicación, se deben buscar soluciones o cambiar el tratamiento médico. Como expliqué, al inicio de estas páginas los enfermos de parkinson viven su enfermedad porque la enfermedad de parkinson debidamente tratada, no acorta las expectativas de  vida.

   6. Estadios de la EP.

Escala de Hoehn y Yahr

Estadio   1

• Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves.
• Síntomas molestos pero no incapacitantes.
• Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad.
• Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha.

2

• Síntomas bilaterales.
• Mínima discapacidad.
• La marcha y la postura están afectadas.

3

• Significante enlentecimiento de los movimientos corporales.
• Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar.
• Disfunción generalizada moderadamente severa.

4

• Síntomas severos.
• Todavía puede andar cierto recorrido.
• Rigidez y bradicinesia.
• No puede vivir solo.
• El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.

5

• Estadio caquéctico, Invalidez total.
• No puede andar ni mantenerse de pie.
• Requiere cuidados de una enfermera.

   7. Farmacología.

Actualmente la terapéutica farmacológica de la Enfermedad de Parkinson ha incrementado la expectativa y la calidad de vida de estos pacientes, pero al mismo tiempo ha modificado el curso natural de la enfermedad, asociando fenómenos tóxicos, en ocasiones complejos que interfieren en los estadios avanzados con el validismo y las actividades cotidianas de los afectados.

El objetivo de los medicamentos es tratar de restablecer el equilibrio. Una forma de lograrlo es la administración de levodopa, que se transforma en el cerebro en dopamina, con lo que se corrige el desequilibrio y se controlan los síntomas. 

Otra forma es la administración de medicamentos que disminuyen los efectos de la acetilcolina. La combinación de estos dos procedimientos puede a menudo proporcionar un efecto terapéutico adicional; entre estos tenemos: triexifenidil o Artane, biperiden o Akinetón,etc.) En la actualidad se cuenta además, con medicamentos que aumentan la acción de la dopamina disponible en el cerebro, llamados medicamentos agonistas: (bromocriptina o Parlodel) y otros que bloquean la destrucción de la dopamina en el cerebro del paciente, disminuyendo la necesidad de darle grandes cantidades de dopamina, disminuyendo los efectos secundarios indeseables; aparentemente retrasan el progreso de la enfermedad; entre ellas tenemos al selegiline (Eldepryl, Deprenyl, Jumex, Jumexal). Con este tipo de medicamento se debe evitar el uso simultáneo de otros medicamentos que actúen bloqueando una enzima llamada monoaminoxidasa (mobeclamida o Aurorix, etc.) y evitar el consumo de alimentos que contengan la sustancia tiramina, ya que pueden causar una reacción muy peligrosa, una elevación excesiva de la presión sanguínea. 

Se ha postulado que las vitaminas C y E, llamadas antioxidantes débiles, si se les utiliza en forma constante, son capaces de evitar la producción y acumulación de sustancias producto del catabolismo (destrucción) intracerebral de la dopamina y de otras llamadas radicales libres, las cuales son responsables en parte del agravamiento en el tiempo de la enfermedad y de algunos efectos secundarios indeseables del tratamiento con dopamina.

El Parkinson sigue siendo una dolencia neurológica de origen desconocido, que se ha convertido en la cuarta patología más frecuente entre las personas mayores. Los factores tóxicos y ambientales parecen ser los más importantes. 

 

   8. Abordaje neuroquirúrgico.

El abordaje neuroquirúrgico por métodos estereotáxicos funcionales constituye una estrategia de elección en el tratamiento de estos pacientes en los que el control farmacológico, o resulta incompleto, o condiciona efectos adversos muy limitantes (discinesias y fluctuaciones motoras).

Uno de los más importantes avances en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson ha sido, el reconocimiento de que las opciones terapéuticas deben incluir no solamente terapia sintomática sino estrategia orientadas a lograr la lenta progresión de la enfermedad o un cambio positivo en el curso de su historia natural (Terapéutica neurorestaurativa). El propio desarrollo de esta concepción y de sus estrategias, constituye uno de los fundamentales propósitos de los investigadores dedicados a la Neurorestauración, con la convicción y la esperanza de que la aplicación combinada de los factores neurorestaurativos en el abordaje terapéutico de cuestiones complejas será en un futuro tal vez no muy lejano, herramienta importante de la práctica neuroquirúrgica cotidiana.

 

   9. Datos útiles

• No es contagiosa. Aunque se desconoce su causa, se puede hablar con una persona con la EP, darle la mano, abrazarla o besarla.
• No produce demencia o envejecimiento. Los trastornos cognitivos son poco frecuentes en la EP. El lenguaje es lento y monótono.
•  No es hereditaria. El mal de Parkinson no es hereditario y los factores genéticos no desempeñan un papel clave en el desarrollo de la forma más corriente de la enfermedad.
• Los pacientes con EP pueden ser más lentos. Durante una conversación suelen demorarse para responder.
• La EP no siempre conduce a una invalidez absoluta.
• No todo el mundo que tiembla tiene la EP ni todas las personas que tienen la EP tiemblan.

• Los pacientes con EP no son "duros de oído". Su inexpresividad en la cara no significa que la persona con EP tenga dificultades para oír.
• Si que hay esperanza. La mayoría de las personas que sufren esta afección pueden llevar una vida plena y productiva. Sólo hay que buscar el tratamiento acorde a su estado.

 ¿Cuáles son sus puntos débiles?.

Primero: Debemos reconocer que conociéndola podremos luchar más eficazmente contra ella: La ignorancia de la misma solo la fortalece.

Segundo: Nos lleva a una gran verdad; como en todos los casos de enfermedades crónicas, la ignorancia de la familia respecto a la enfermedad, a su tratamiento y a su rehabilitación solo la fortalece: la EP no sólo vive en el paciente sino también en sus familiares.

Tercero: Su tratamiento actual: Es una enfermedad que puede ser tratada eficazmente. Para ello, los pacientes deberán tomarse los medicamentos de una forma continuada y tal como la prescribe el médico, es decir, a la hora y en las cantidades exactas. Una actitud contraria solo la fortalece.

Cuarto: Lo más difícil: Modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente activos. La pereza solo la fortalece. A pesar de saber que el tratamiento farmacológico de la enfermedad es un 50% del tratamiento global y que el ejercicio físico continuado, constante y repetitivo corresponde al otro 50%, modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente activos sigue siendo lo más difícil de alcanzar. Parece que nos olvidamos que mantener y conservar nuestra autonomía e independencia es uno de los determinantes más importantes de nuestra calidad de vida.