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Dr. José Uberos Fernández Profesor Asociado en Ciencias de la Salud. Universidad de Granada | |||||||
Sobre la base de la frecuencia clínica la enfermedad celiaca se consideraba una enfermedad rara, pues se observaba tan solo en 1/3345 sujetos. Sin embargo, desde la utilización de los estudios de screening serológicos, la frecuencia ha aumentado a 1/226 sujetos. Estos datos sugieren que en su mayoría la enfermedad celiaca adopta una expresión asintomática o latente. Otros autores como G. Telega, T. R. Bennet, S. Werlin.Emerging new clinical patterns in the presentation of celiac disease. Arch Pediatr Adolesc.Med 162 (2):164-168, 2008; han propuesto que el aumento del número de diagnósticos registrado en los últimos años se debe a que se han ampliado las circunstancias en las que se realiza screening, de forma que es habitual realizar screening para enfermedad celiaca en pacientes con síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, diarrea crónica, estreñimiento, falta de medro, así como en situaciones a priori no relacionadas con enfermedad intestinal como diabetes o diversas enfermedades autoinmunes, síndrome de Down e historia familiar de enfermedad celiaca. La enfermedad celiaca se relaciona estrechamente con la presencia de HLA DQ2 y DQ8 y la presencia de un factor ambiental: el gluten. La fracción soluble en alcohol del gluten ha sido la mas estudiada, pero es probable que todas la proteínas del gluten sean tóxicas para el enfermo celiaco. Estas proteínas inducen una respuesta inflamatoria dosis dependiente en el intestino, en ausencia de estas proteínas la inflamación regresa. . | |||||||
 La clasificación de la enfermedad celiaca se basa en la presencia de síntomas gastrointestinales:
La enfermedad celiaca sintomática esta asociada con especial morbilidad relacionada con inflamación crónica del intestino, pérdida de peso, enfermedad metabólica ósea, debilidad y anemia. Las implicaciones de la enfermedad celiaca silente, no están del todo claras; sin embargo, se han descrito densidad mineral reducidas, déficit de hierro y folatos, o enfermedades autoinmunes que contribuirían a incrementar la morbilidad de estos casos. Las tasas de mortalidad en pacientes con enfermedad celiaca son mayores que en la población general, multiplicándose la tasa general por un factor de 1.9 a 3.8, fundamentalmente por el desarrollo de procesos oncológicos. Patogénesis. La enfermedad celiaca es una enfermedad inflamatoria del intestino delgado mediada por células T, con un componente autoinmune. En ocasiones la disminución de tolerancia al gluten ha sido identificada en personas sin enfermedad celiaca con respuesta periférica, sin embargo la localización de la respuesta en intestino es específica de la enfermedad celiaca. La respuesta inmunitaria frente al gluten tiene lugar a dos niveles: la lámina propia y el epitelio. El mecanismo que implica a los linfocitos CD4 en la respuesta frente al gluten es lento, supone un reconocimiento por parte del HLA-DQ2 o HLA-DQ8 de la gliadina y la secreción por estos linfocitos de interferón-γ. La gliadina es buen sustrato para la transglutaminasa tisular, una enzima dependiente del calcio que transforma los residuos glutamina cargados positivamente a residuos de ácido glutámico con carga negativa, por un mecanismo de desaminación. Estos pépticos desaminados son los responsables directos del reconocimiento por los linfocitos T de la gliadina del gluten; es decir los linfocitos CD4 reconocen estos pépticos desaminados presentados por los HLA-DQ8 y HLA-DQ2, se inicia la secreción e interferón-γ, la respuesta inflamatoria y la atrofia vellositaria. Este mecanismo esquematizado en la siguiente figura ha sido cuestionado por algunos autores, aduciendo que la respuesta inmune puede desencadenarse igualmente sin desaminación de la gliadina, sobre todo a nivel periférico. No queda claro si la respuesta inflamatoria a nivel intestinal tiene una entidad propia.  La linfocitosis intraepitelial es un marcador histológico de enfermedad celiaca y su importancia se entiende si se consideran algunas de las complicaciones mayores de la enfermedad: linfoma de células T y esprue refractario, que representan ambas una expansión de los linfocitos intraepiteliales. La linfocitosis intraepitelial por linfocitos CD8 parece ser secundaria a la respuesta inmunitaria frente a la gliadina por los linfocitos CD4 de la lámina propia; ya que esta respuesta linfocitaria intraepitelial no se observa en otras enteropatías inflamatorias como la enfermedad de Crohn o las enteropatías autoinmunes. En presencia de gluten las células epiteliales son alteradas, segregan interleukina-15 y expresan el complejo de histocompatibilidad de tipo I (MHC-I). La interleukina-15 modula la respuesta de las células natural-Killer intraepiteliales que reconocen las moléculas de tipo MHC-I, lo que lleva a la activación de los linfocitos intraepiteliales a través de dos mecanismos:
Los linfocitos intraepiteliales activados destruyen el epitelio por citolisis y secreción de interferón-γ. Estos mecanismos quedan reflejados en el siguiente esquema.  Aspectos clínicos. La enfermedad celiaca es una enfermedad inflamatoria que afecta a la porción proximal del intestino delgado, en ocasiones a todo el intestino delgado. La afectación proximal del intestino delgado resulta en malabsorción de hierro, ácido fólico, calcio, vitaminas liposolubles. La diarrea es el síntoma mas frecuente de enfermedad celiaca, debida a la progresión de la inflamación hacia segmentos mas distales del intestino. La presentación en niños es generalmente con diarrea, distensión abdominal y retraso de crecimiento. Los vómitos, la irritabilidad, la anorexia y el estreñimiento pueden ser también frecuentes. P. H. Green and B. Jabri. Coeliac disease. Lancet 362 (9381):383-391, 2003; revisan las diferentes formas de presentación de la enfermedad durante el periodo de 1970 a 1980, y que se reproducen gráficamente en la siguiente figura.  La posibilidad e realizar screening serológico ha modificado este panorama, al permitir un diagnóstico precoz de la mayoría de los casos. Por otro lado, el diagnóstico de enfermedad celiaca se hacia con anterioridad a 1980 exclusivamente por el hallazgo de atrofia vellositaria en la biopsia de intestino, caracterizada por disminución del número de pliegues circulares en el intestino con hiperplasia críptica y linfocitosis intraepitelial, todo ello con afectación parcheada del intestino. Estos hallazgos anatomopatológicos no son específicos de enfermedad celiaca y pueden reconocerse en otras entidades como esprue tropical, enteropatía por HIV e infecciones oportunistas. La enfermedad celiaca puede ser diagnosticada a través de manifestaciones clínicas no relacionadas con patología gastrointestinal, como son en niños, la existencia de corta estatura, anemia o síntomas neurológicos. En tanto en adultos estos procesos son dermatitis herpetiforme, anemia, reducida densidad ósea, infertilidad, colon irritable, dispepsia, reflujo esófago-gástrico, síntomas neurológicos, enfermedades autoinmunes. La enfermedad celiaca puede ser diagnosticada a través del screening que se hace a otros grupos con riesgo elevado como son diabetes tipo1, síndrome de Down ye enfermedades crónicas hepáticas, en especial la cirrosis biliar primaria. Diagnóstico. La enfermedad celiaca puede ser diagnosticada en presencia de los hallazgos característicos en la biopsia intestinal y mejoría de los síntomas clínicos o histológicos tras una dieta exenta de gluten. Las pruebas analíticas serológicas, ayudan a confirmar el diagnóstico, pero no son esenciales. Una biopsia intestinal puede ser indicada si las determinaciones serológicas apuntan la posibilidad de enfermedad celiaca o estas son negativas pero la sospecha clínica es alta.   Las pruebas serológicas que habitualmente se utilizan en diagnóstico de enfermedad celiaca son:
El papel de las determinaciones serológicas (fundamentalmente los anticuerpos antiendomiso, que son 100% específicos) en el momento actual queda resumido a los siguientes aspectos:
Los títulos de anticuerpos antiendomisio se relacionan con los grados de atrofia vellositaria y presentación de los síntomas; de hecho los pacientes con atrofia vellositaria parcial pueden no tener anticuerpos frente al endomisio, pero habitualmente si tienen anticuerpos frente a la gliadina. Tras 12 meses de dieta exenta de gluten los anticuerpos antiendomisio se hacen generalmente indetectables. Conviene tener en cuenta una serie de situaciones en las que los resultados de la aerología pueden verse enmascarados en uno u otro sentido:
Tratamiento. El tratamiento actual de la enfermedad celiaca se circunscribe a una estricta dieta exenta de gluten. El diagnóstico debe ser definitivo (demostrado por biopsia) antes de indicar la retirada del gluten de la dieta. La velocidad de respuesta a la restricción de gluten de la dieta es variable; si se documenta depleción de hierro y vitaminas deben suplementarse. En ocasiones se observa escasa respuesta al tratamiento de restricción de gluten de la dieta, en estos casos el primer paso debe ser revisar el diagnóstico de enfermedad celiaca; a este respecto la valoración de los títulos de anticuerpos antiendomisio pueden tener valor para detectar ingestiones inadvertidas de gluten. Otras causas que habrá que replantearse, revisadas en extenso por S. Daum, C. Cellier, and C. J. Mulder ; son:
En los casos en que se descartan patologías como las citadas anteriormente y no exista respuesta clínica a la dieta de supresión del gluten, podemos pensar en una enfermedad celiaca refractaria, se trata por tanto de un diagnóstico de exclusión, definida como la permanencia de atrofia vellositaria del intestino delgado en pacientes con enfermedad celiaca y dieta exenta de gluten. Un subgrupo de estos pacientes desarrollan con relativa frecuencia expansión clonal de los linfocitos intraepiteliales antesala del desarrollo de linfomas de células T. Diversos tratamientos han sido propuestos en estos casos; el artículo de S. Daum comenta algunos de sus resultados. La primera línea de tratamiento en estos casos debe consistir en la consecución de un adecuado estado nutricional, recurriendo si es preciso a la nutrición parenteral. El tratamiento con corticoides se ha utilizado para inducir la remisión, se utilizan dosis de 40-70 mg/día de prednisolona, otros corticoides de efecto tópico como la budesonida oral se han mostrado efectivos en otros ensayos. Después de la inducción clínica con corticoides, la azatioprina puede ser el medicamento de elección para el mantenimiento, aunque la dosis y la duración de su tratamiento no esta bien establecida. La ciclosporina, los anticuerpos monoclonales frente al factor de necrosis tumoral (infliximab) y el tacrolimus se han encontrado útiles para otros autores. . Granada, 14 de Mayo de 2008 | |||||||
Cuarteles TUM-Bombero. Socorros Asistencias Sanitarias.
sábado, 3 de septiembre de 2011
Enfermedad celiaca..info tecnocientifico...
viernes, 2 de septiembre de 2011
Encefalopatía hepática
¿Qué es la encefalopatía hepática?
La encefalopatía hepática es un trastorno potencialmente reversible de la función cerebral debido al hígado (hepática) el fracaso. El síndrome se caracteriza por un amplio espectro de trastornos neuropsiquiátricos como cambios de personalidad, deterioro intelectual, y una disminución del nivel de conciencia, y parece ser el resultado de neurotoxinas que se acumulan con insuficiencia hepática. El amoníaco, que normalmente es metabolizada por el hígado, es una neurotoxina crítico en el desarrollo de la encefalopatía hepática, pero otras toxinas también están involucrados. Las manifestaciones neuropsiquiátricas de la encefalopatía hepática son reversibles con el tratamiento médico adecuado, pero el síndrome es una característica de la enfermedad avanzada, descompensación hepática y tiene un mal pronóstico en general. Así, algunos pacientes con encefalopatía hepática debe ser sometida a trasplante hepático.La encefalopatía hepática tiene una variedad de síntomas, desde el deterioro cognitivo muy sutiles a toda regla de coma. En el extremo más moderado del espectro, el término encefalopatía mínima se refiere a los pacientes con cirrosis que no presentan anormalidades cognitivas clínicamente evidentes, pero que muestran deterioro cognitivo con las pruebas neuropsicológicas formales. A pesar de su sutileza, la encefalopatía hepática mínima es un diagnóstico importante, ya que se ha asociado con una menor calidad de vida, así como alteración de la conducción de habilidad.
Por definición, la encefalopatía hepática es una característica esencial de la insuficiencia hepática aguda (véase knol sobre "Insuficiencia Hepática Aguda"). Aunque algunas de las características clínicas de la encefalopatía hepática en la insuficiencia hepática aguda y crónica son similares, la encefalopatía avanzada en la insuficiencia hepática aguda es un presagio para el desarrollo de la inflamación del cerebro (edema cerebral), que es muy poco frecuente en la enfermedad crónica del hígado. El objetivo de este knol es la encefalopatía hepática complica la enfermedad crónica del hígado (cirrosis).
¿Qué causa la encefalopatía hepática?
La patogénesis (causa) de la encefalopatía hepática es compleja y no completamente definida, pero está claro que los desechos nitrogenados, en particular amoníaco, procedentes del intestino desempeñan un papel importante en las alteraciones observadas de la función cerebral. Las bacterias que residen en el intestino grueso (colon) la producción de amoníaco que se absorbe en el torrente sanguíneo que conduce al hígado. En circunstancias normales, el amoníaco es eficaz en la desintoxicación del hígado para que escapen relativamente poco en el baño de la circulación general del cerebro. Sin embargo, con enfermedad hepática avanzada, ya sea aguda o crónica, la desintoxicación de amoníaco y otras toxinas en el hígado falla, y se acumulan en la sangre y alterar la función cerebral. Este error en parte de una masa insuficiente de funcionamiento normal las células del hígado (hepatocitos), y también de una tendencia de la sangre al shunt (cortocircuito) en todo el hígado con enfermedad hepática avanzada, en particular la cirrosis. Por ejemplo, la encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de una derivación transyugular intrahepática portosistémica (TIPS), un dispositivo que puede ser colocado en pacientes con cirrosis para controlar la hemorragia gastrointestinal severa o retención de líquidos. Con la colocación de TIPS, sangre de la vena portal que contiene niveles relativamente elevados de amoníaco y otras toxinas que pasa a través de la derivación colocado en el hígado y no se filtre a través del hígado en sí, como lo hace normalmente. Es importante destacar que si bien el amoniaco desempeña un papel central en la patogenia de la encefalopatía hepática, varias otras toxinas supuesto también han sido implicados, incluidos los productos químicos llamados mercaptanos, así como los demás.Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática subyacente sigue siendo poco claro, una serie de factores desencadenantes (o desencadenantes) que tienden a exacerbar la encefalopatía subyacente han sido claramente definidos. Precipitantes son importantes para identificar rápidamente y sin tratar, debido a concretas y eficaces de intervención, la encefalopatía del paciente no puede mejorar. Desencadenantes comunes que pueden desencadenar un episodio de encefalopatía hepática severa en pacientes con enfermedad hepática de otra manera estable son:
- Infecciones: Aunque la infección que involucra a casi cualquier sitio, incluyendo el tracto urinario y los pulmones, provocan muchas encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis avanzada, infección de la ascitis (líquido abdominal) - llamado peritonitis bacteriana espontánea (PBE) - es uno de los desencadenantes más frecuentes de encefalopatía. Toma de muestras de líquido ascítico con una aguja, un procedimiento llamado paracentesis, es necesario para determinar si SBP está presente.
- Hemorragia digestiva: Los pacientes con cirrosis con frecuencia sufren de hemorragias en el tracto digestivo, por lo general de las venas dilatadas en el esófago (varices esofágicas). Sangre digerida representa una gran carga de proteínas en el intestino que puede conducir a niveles más elevados de amoníaco y otras sustancias tóxicas y, no sorprendentemente, la encefalopatía hepática es frecuente en este contexto.
- Medicamentos: Los medicamentos que suprimen el sistema nervioso central, especialmente analgésicos opiáceos (por ejemplo, codeína) y benzodiazepinas (por ejemplo, diazepam, lorazepam), pueden desencadenar la encefalopatía hepática.
- Encefalopatía hepática problemas de electrolitos: sodio sérico bajo (hiponatremia) y potasio (hipopotasemia) son comunes en los pacientes cirróticos en tratamiento con diuréticos y ambos pueden empeorar. La hipopotasemia parece exacerbar la encefalopatía, en parte, al estimular la producción de amoníaco de los riñones.
- Transgresiones dietéticas: el consumo excesivo de proteínas, especialmente de las grandes comidas de carne roja, parece exacerbar la encefalopatía hepática en algunos pacientes, pero esto parece representar un disparo relativamente raros de encefalopatía severa.
- Estreñimiento: tránsito lento de las heces por el intestino parece aumentar el tiempo para digerir los alimentos y bacterias que el amoníaco y otras sustancias tóxicas, posiblemente desencadenando la encefalopatía hepática.
- Insuficiencia renal: La deshidratación de la terapia diurética y la diarrea, las infecciones, algunos medicamentos, y la progresión de la enfermedad hepática pueden llevar a la insuficiencia renal, que a su vez conduce a una disminución del aclaramiento de urea, amoníaco y otras toxinas que pueden contribuir a la encefalopatía.
- Otros factores: un aumento del pH de la sangre (alcalosis), que a menudo los resultados de los diuréticos y la deshidratación resultante, puede facilitar la entrada de amoníaco en el cerebro y exacerbar la encefalopatía.
¿Cuáles son los síntomas de SE?
Los pacientes que padecen la encefalopatía hepática puede acudir al médico con un espectro de síntomas. En los casos leves, llamado encefalopatía hepática mínima, el paciente puede no tener síntomas, pero tienen un déficit cognitivo revelada por las pruebas neuropsiquiátricas formal (por ejemplo, las pruebas de conexión de serie, etc.) Con encefalopatía hepática más avanzada, la fatiga, y al menos el déficit leve de la memoria, la concentración y la coordinación pueden ser evidente. En esta etapa, las quejas son comunes por el paciente son:- "Me siento como mi cabeza está en las nubes".
- "Voy a entrar en una habitación y olvidar por qué estoy ahí".
- "Siempre estoy cansada ... pero no puedo dormir".
- "A menudo olvidamos qué decir en la mitad de la frase."
- "Mi jefe me dice que mi trabajo se está perdiendo."
- "Mi letra ha cambiado a garabatear,"
- "Mis manos tiemblan tanto, no puedo sostener mi taza de café sin derramarlo."
Insomnio nocturno es un síntoma muy común y molesto, asociado con encefalopatía hepática. De hecho, los pacientes con encefalopatía en última instancia, puede dormir más durante el día, con siestas irregular, que por la noche, y este "día-noche, la inversión" es un sello de la encefalopatía hepática más avanzada. Los familiares y amigos con frecuencia nota un deterioro de la función cognitiva del paciente, así como un cambio en la personalidad del paciente-con irritabilidad frecuente, ataques de ira, y la pérdida de la gracia social. También podrán conocer de primera mano el deterioro de las habilidades de conducción del paciente ( "Habría salido del camino si no había cogido la rueda!").
Dos de los más comunes físicas (a diferencia subjetiva) las manifestaciones de la encefalopatía hepática se asterixis y hepaticus fetidez. Asterixis no es un temblor sincrónica y secundarios-comúnmente conocidas como colgajo de un "hígado" - que es el mejor provocados por pedir al paciente que estiran las manos con los codos rectos, muñecas inclinada a 90 grados, y los dedos separados, instrucciones fáciles de comunicar con el comando, "el tráfico Stop!" Aunque este temblor no es específico para la encefalopatía hepática (también puede ser visto con insuficiencia renal y otras condiciones), ciertamente sugiere el diagnóstico en pacientes con enfermedad hepática. Hepaticus Fetidez es un dulce olor a humedad que suele ser evidente por casualidad oler el aliento del paciente.
Cuando los síntomas de progreso encefalopatía hepática, el paciente puede caer en un estado de estupor o incluso estado de coma y prácticamente unarousable. Estas situaciones son emergencias médicas, y el paciente debe ser traído a la atención médica de inmediato.
¿Cómo es la encefalopatía hepática diagnosticada?
Aunque tiene algunos signos y síntomas muy diferentes (véase más arriba), la encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión debido a numerosas otras condiciones pueden causar los mismos síntomas neuropsiquiátricos, como problemas metabólicos (por ejemplo, la hipoglucemia, insuficiencia renal), los accidentes vasculares cerebrales (ictus), toxicidad de la droga (alcohol, estupefacientes, o sobredosis de benzodiazepinas), y la infección (encefalitis, meningitis). Así, los pacientes con signos y síntomas de la encefalopatía hepática significativa, sobre todo cuando de comienzo agudo, suele someterse a pruebas de sangre (hemograma completo, glucosa en sangre, electrolitos, examen toxicológico, el hígado y las pruebas de función renal) y, a menudo una TC de cabeza (para excluir sangrado u otros problemas estructurales). Sin embargo, el tratamiento, más a menudo con lactulosa (véase más abajo), también por lo general se puede comenzar mientras se esperan los resultados de estos estudios cuando se sospecha el diagnóstico de la encefalopatía hepática.Si está presente, un nivel elevado de amoníaco en sangre es útil para confirmar un diagnóstico de la encefalopatía hepática, pero un nivel normal no descarta completamente el diagnóstico. Muestras de sangre arterial para el amoníaco son probablemente más fiable que la muestras de sangre venosa, y la sangre deben ser tratados sin retrasos excesivos, a fin de obtener resultados precisos. A raíz de los niveles de amoníaco de serie en pacientes con encefalopatía hepática conocida, especialmente en el ámbito ambulatorio, es de valor limitado.
¿Cuál es el pronóstico de la encefalopatía hepática?
La encefalopatía hepática es una manifestación de la enfermedad hepática avanzada y, como tal se asocia con un mal pronóstico. Los pacientes que tienen un coma hepático significativo en la mortalidad hospitalaria, a menudo de aspiración (elaboración del contenido estomacal en los pulmones), infección respiratoria y fallo multiorgánico, mientras que aquellos con menor grado de encefalopatía hepática aún tienen más de un 50% de probabilidad de morir en un año. Debido a esto, los pacientes con encefalopatía hepática debe ser sometida a trasplante de hígado si son los candidatos por lo demás aceptable (véase knol trasplante de hígado).Los pacientes con encefalopatía hepática mínima tienen un riesgo significativo para el desarrollo de más grave, la encefalopatía clínicamente evidentes dentro de un año o dos de diagnóstico. Incluso antes de esta progresión, se puede experimentar una disminución en la calidad de vida, sufren deterioro de la capacidad de conducción, y estar en riesgo de accidentes de tráfico. Si el tratamiento precoz de los pacientes con encefalopatía hepática mínima puede impedir la progresión de la encefalopatía hepática clínicamente manifiesta es en la actualidad se está estudiando.
¿Cómo es la encefalopatía hepática tratados?
Medidas generales:
En los pacientes que buscan atención médica con la encefalopatía hepática de nueva aparición o exacerbación de una condición crónica, varias preguntas se debe abordar sin demora, incluyendo:- ¿Tiene el deterioro mental del paciente, reflejar la encefalopatía hepática o de otra condición? Como se mencionó anteriormente, la encefalopatía hepática es, en esencia, un diagnóstico de exclusión, de modo, particularmente en pacientes con coma hepático, otras condiciones que afectan la función normal del cerebro deben ser excluidos. Estos son los mencionados anteriormente. Un nivel elevado de amoníaco en sangre puede ser útil para confirmar el diagnóstico de la encefalopatía hepática.
- ¿Qué pasaría si todos los factores (factores desencadenantes) contribuyó al desarrollo de la encefalopatía hepática en el paciente? El incumplimiento con el tratamiento (especialmente lactulosa - véase más abajo), el uso de calmantes y narcóticos, la hemorragia gastrointestinal, infección, y el estreñimiento son factores desencadenantes potenciales que deben ser identificadas y tratadas rápidamente.
- En caso de que el paciente sea vigilada en una UCI, y posiblemente tener un tubo endotraqueal profiláctica colocado para proteger la vía aérea y prevenir la aspiración, debido a la encefalopatía hepática grave? Encefalopatía grave puede culminar en coma por completo soplado, momento en que el paciente puede estar en riesgo de aspiración de contenido gástrico.
- Una vez que el paciente se recupera, en caso de conducción y de otros altos se restringen las actividades de riesgo? Varios estudios ahora demuestran claramente que los pacientes con enfermedad hepática y encefalopatía hepática, aunque "mínimo", han deteriorado la conducción de fitness, cuando rigurosamente probados por un instructor de conducción cualificada. Estos pacientes pueden representar un peligro claro y presente a sí mismos, así como otras si se siguen para conducir a pesar de las recomendaciones de abstenerse de conducir. Ya sea que estos pacientes deben ser reportados al DMV se debe considerar caso por caso. Los dilemas éticos surgen también cuando el paciente encefalopatía insiste en seguir trabajando a pesar de tener una ocupación que potencialmente pone en peligro a otros (por ejemplo, un cirujano, policía, mecánico de avión, conductor del autobús escolar, etc.)
- Si el paciente sea remitido para el trasplante de hígado? Los pacientes como se mencionó anteriormente, la encefalopatía hepática es un signo de enfermedad hepática avanzada y descompensada, Aunque el tratamiento médico (descrito abajo) suele mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática crónica, el pronóstico general sigue siendo pobre y médica adecuada, sin contraindicaciones o psico-social para trasplante, deben ser rápidamente que se refiere a un programa de trasplante de hígado para la evaluación (véase knol trasplante de hígado).
El foco de la discusión aquí es sobre el tratamiento de la encefalopatía hepática en el contexto de una enfermedad crónica del hígado (cirrosis). La encefalopatía hepática es necesaria para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda, y aunque muchas de las características pueden ser similares, incluyendo una función crítica de amoniaco, la historia natural y el tratamiento de la enfermedad es distinta (véase knol ALF).
Dieta
En el énfasis pasado, grande ha sido colocado en el papel de la restricción de proteínas de la dieta en pacientes con encefalopatía hepática. El atractivo de esta idea es clara: reducir la cantidad de proteínas de la dieta se reducirá la cantidad que llega al colon y es así disponible para el metabolismo de amoníaco por las bacterias que residen allí. Los experimentos con animales en el siglo 19 también parece apoyar esta idea. Cuando los perros con derivaciones portosistémica quirúrgicamente (menoscabar la capacidad del hígado para manejar amoníaco) fueron alimentados con dietas altas en proteínas, desarrollaron un comportamiento anormal, problemas de coordinación motora, y en última instancia, estupor, similar a la encefalopatía hepática progresiva en los seres humanos. Anecdóticamente, harina de proteína de gran tamaño (por ejemplo, fiestas de carne) también puede estar asociada con una disminución reproducible de la función mental en algunos pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática crónica. Sin embargo, la restricción proteica severa en estos pacientes de esperar los resultados en atrofia muscular progresiva y la malnutrición, que a su vez tienen un mal resultado. Es importante destacar que la desnutrición profunda se considera una contraindicación para el trasplante de hígado. Así, las dietas que restringen severamente la proteína debe evitarse, excepto tal vez durante una exacerbación aguda de la encefalopatía hepática en un paciente hospitalizado en el que un breve período de privación de proteínas puede ser apropiado.Como regla general, los pacientes con cirrosis y encefalopatía deben recibir las proteínas adecuadas para prevenir la pérdida de músculo, normalmente entre 60-80 gramos de proteína por día. El consumo de dietas ricas en proteínas vegetales parece ser mejor tolerados en muchos pacientes que las dietas con proteínas animales abundante, especialmente de carnes rojas. Esto probablemente refleja que las dietas altas en fibra como actuar como purgantes naturales y por lo tanto disminuir el tiempo de exposición de las bacterias en el colon a la proteína de la dieta. Además, la proteína vegetal en general, tiene un menor contenido de ciertos tipos de aminoácidos (aminoácidos aromáticos) que pueden ser metabolizados por las bacterias del colon en compuestos que contribuyen a la encefalopatía hepática. Complementar una dieta principalmente vegetal, con cantidades moderadas de aves bien cocidas y el pescado es aceptable, sin embargo, los mariscos crudos o poco cocidos (por ejemplo, ostras) debe evitarse para prevenir la infección con un número de patógenos, incluyendo Vibrio vulnificus, una rara pero potencialmente graves la infección en el establecimiento de una cirrosis avanzada. Los pacientes con desnutrición establecida pueden beneficiarse de la más intensa de soporte nutricional. Estos pacientes pueden beneficiarse de un tratamiento especializado con suplementos vía oral o enteral rica en cadena ramificada aminoácidos.
Lactulosa
Lactulosa (beta-galactosidofructosa) y lactilol (beta-galactosidosorbitol), que no está disponible en los EE.UU., son los disacáridos no absorbibles que han sido un pilar del tratamiento para la encefalopatía hepática durante varias décadas. Tanto los azúcares sintéticos son degradados por las bacterias intestinales en ácido láctico y otros ácidos orgánicos. Como los seres humanos carecen de las enzimas para dividir la lactulosa en sus azúcares componentes, que no se absorbe en el cuerpo, permanece en el intestino y, finalmente, llega en el colon (intestino grueso), donde las bacterias que viven normalmente no puede digerir. Lactulosa parece inhibir la producción de amoníaco intestinal y mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática por varios mecanismos, incluyendo:- Lactulosa actúa como un purgante (provocando el vaciado de los intestinos), creando una diarrea osmótica, disminuyendo tanto la carga bacteriana en el colon y el momento en que las bacterias del colon tiene que metabolizar las proteínas en amoníaco y otras toxinas.
- La conversión de la lactulosa en ácido láctico de la fermentación de las bacterias del colon resultados en la acidificación de la luz intestinal, que a su vez parece promover la circulación de amoníaco de la sangre en el colon.
- La acidificación del intestino también puede inhibir las bacterias del colon que producen amoniaco y conducir a un aumento de los lactobacilos, que producen menos de amoníaco.
Lactulosa es normalmente prescrita como 2 cucharadas por vía oral una o dos veces al día, aunque hay una gran variación de un paciente a otro en la cantidad de lactulosa para mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática. Asimismo, algunos pacientes pueden no tolerar esta dosis estándar debido a la diarrea y distensión abdominal. Debido a esto, y el hecho de que la lactulosa no se absorbe en el intestino y es generalmente bastante seguro, los pacientes deben ser instruidos para titular (es decir, ir hacia arriba o hacia abajo) en la dosis de manera que tienen de 2 a 4 deposiciones sueltas al día . De hecho, el autor considera que dedicar el tiempo suficiente con los pacientes y sus familias esbozar la patogenia de la encefalopatía hepática y la razón de ser y la dosificación adecuada de lactulosa ayuda a mejorar el cumplimiento y la eficacia de la terapia con lactulosa. Desde el cumplimiento del tratamiento es importante para un efecto beneficioso, esta discusión debe ser reiterada en las citas de seguimiento.
Calambres Lamentablemente, lactulosa tiene un número potencialmente preocupantes efectos secundarios gastrointestinales como diarrea (que pueden ser explosivos e incluso conducir a la incontinencia), flatulencia, y abdominal. Estos síntomas no deseados pueden contribuir a la falta de cumplimiento y las exacerbaciones de la encefalopatía hepática. Esto es especialmente cierto si el paciente sigue trabajando y no tiene fácil acceso al baño. En tales casos, los tratamientos alternativos (por ejemplo, la rifaximina) debe ser utilizada si es posible.
Rifaximina (Xifaxan, Salix Pharmaceuticals, Inc., Morrisville, NC) es un antibiótico no absorbible, que es un derivado de la droga anti-tuberculosa, rifampicina, fue aprobado aproximadamente hace 4 años por la FDA para el tratamiento de la diarrea del viajero. Sin embargo, había sido utilizado por más de una década con bastante éxito en Europa para el tratamiento de la encefalopatía hepática crónica, así como otras condiciones. Varios ensayos clínicos han demostrado que la rifaximina a una dosis de 400 mg por vía oral 3 veces al día es tan eficaz como la lactulosa (o lactilol) a mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática, y es bastante seguro y bien tolerado por los pacientes. En particular, no causa la diarrea problemático y la hinchazón que suele estar asociada con lactulosa. Desafortunadamente, debido a que actualmente no es aprobado por la FDA para la encefalopatía hepática y también es bastante caro (es decir, tanto como $ 800 por mes de tratamiento), puede ser difícil de obtener por razones de seguros. Por supuesto, si la droga previene la hospitalización para la encefalopatía hepática, probablemente resultará rentable en pacientes con encefalopatía frágil. La dosis más adecuada de rifaximina (es decir, 400 mg dos o tres veces al día, no de forma continua o con 1 semana "vacaciones" cada mes) es clara. Por otra parte, no está claro si el tratamiento con el fármaco puede favorecer las bacterias resistentes a los antibióticos.
La justificación para el tratamiento con antibióticos como la rifaximina es que matan a las bacterias presentes en el intestino y reducir así la conversión bacteriana de la proteína a amoníaco (y otras sustancias tóxicas) allí. Varios antibióticos se han utilizado, además de rifaximina, incluyendo neomicina, metronidazol, vancomicina oral, paromomicina, y las quinolonas por vía oral. Aunque se utilizan con frecuencia en el pasado, la neomicina, un antibiótico aminoglucósido no absorbible, es menos frecuentemente prescritos ahora, debido al riesgo de pérdida de la audición y la insuficiencia renal que puede ocurrir con el uso prolongado de la droga debido a la absorción de bajo nivel en el intestino. En mi opinión, haber atendido a los pacientes con pérdida auditiva sostenida e insuficiencia renal atribuida a la terapia antes de neomicina, la droga no debe utilizarse dada la disponibilidad de alternativas seguras y eficaces, incluida la rifaximina.
Zinc
El zinc es un cofactor esencial para la actividad óptima de varias enzimas involucradas en la eliminación de amoniaco. La deficiencia de zinc es frecuente en pacientes con cirrosis. Sulfato de zinc y el acetato de zinc se han utilizado en una dosis de 600 mg por vía oral cada día en varios ensayos clínicos con resultados mixtos. La encefalopatía hepática mejorado en 2 estudios, mientras que no hubo mejoría en la función mental en 2 otros estudios. Los principales efectos secundarios de la terapia a corto plazo con zinc son las molestias gastrointestinales.Un pequeño estudio reciente de Italia, se analizó la eficacia del medicamento para la diabetes acarbosa (Precose ®) para el tratamiento de la encefalopatía hepática leve en pacientes cirróticos con diabetes tipo 2. El tratamiento con acarbosa se asoció con una mejoría significativa en el rendimiento en pruebas neuropsicológicas y análisis de sangre del nivel de amoníaco. La acarbosa fue generalmente bien tolerado y no se asocia con efectos secundarios graves. La acarbosa se pensaba que ejercen un efecto beneficioso sobre la encefalopatía hepática, promoviendo la proliferación de azúcar sacarolítica intestinal (metabolismo) flora bacteriana a expensas de las proteínas proteolíticas (digestión) flora bacteriana. Así, la acarbosa puede ser una opción razonable de tratamiento para los pacientes cirróticos con diabetes tipo 2 y la encefalopatía hepática leve.
Otros agentes
Un número de otros agentes han sido estudiados para el tratamiento de la encefalopatía hepática incluyendo los antagonistas del receptor de benzodiazepinas (por ejemplo, el flumazenil), L-ornitina-L-aspartato (LOLA), L-carnitina, y las sales de benzoato de sodio, fenilbutirato, y fenilacetato. Además, algunos estudios sugieren que la erradicación de los antibióticos de la bacteria gástrica, Helicobacteria pylori, que produce una cantidad pequeña pero potencialmente importante de amoníaco, como parte de su ciclo de vida, también puede mejorar los síntomas de la encefalopatía hepática refractaria. Sin embargo, ninguna de estas intervenciones para la encefalopatía hepática se ha convertido en el tratamiento estándar en los EE.UU. en el momento actual.viernes, 26 de agosto de 2011
Para no enloquecer si es celiaco recién diagnosticado.
Para evitar victimizacion, lastimas y angustias propias de una enfermedad que solo es limitativa en la alimentacion... y no ser agresivo con el entorno que menos conoce de esta enfermedad que ni el mismo enfermo conoce. (wilfrido tsuchida)
Importancia de los aspectos psicosociales en la enfermedad celíaca
Se revisan los conceptos clínicos actuales sobre la enfermedad celíaca. Se definen con precisión los términos enfermedad celíaca activa, silente, latente y potencial. Se enfatiza en los aspectos psicosociales que influyen en su tratamiento y se trazan pautas generales acerca del manejo integral de los pacientes afectados, dada la importancia de la dieta sin gluten de por vida como único tratamiento.
ENFERMEDAD CELIACA/terapia; MEDIO SOCIAL; GLUTEN.
La enfermedad celíaca (EC) se caracteriza por la intolerancia permanente al gluten , una proteína que forma parte de algunos cereales (trigo, cebada, centeno y avena) y sus derivados, y que produce una lesión severa en la mucosa del intestino delgado que ocasiona una inadecuada absorción de los nutrientes; ello provoca retraso del crecimiento, diarreas, vómitos y alteraciones psicológicas, etc. Es una enfermedad crónica que requiere del enfermo el mantenimiento de una dieta exenta de gluten, de por vida, como único tratamiento efectivo. Igualmente aumenta el riesgo, a largo plazo, de padecer de linfoma de intestino delgado, carcinoma esofágico o faríngeo, entre otros problemas, de no seguir de una forma estricta la dieta.1-3
La frecuencia familiar es alta, sobre todo en familiares de primer grado. Aunque el medio de herencia no ha sido bien aclarado, se ha señalado la asociación con el sistema HLA, y también con la herencia de tipo mendeliano con penetrancia incompleta.1 Geográficamente la incidencia varía según los diferentes países, y estudios epidemiológicos más recientes permiten establecer una incidencia media en Europa de 1 por 1000 a 1500 nacidos vivos.1
La EC presenta un gran polimorfismo desde el punto de vista clínico, bioquímico, biológico e histopatológico. Fergunson y otros4 hablan de EC activa, silente, latente y potencial (fig.1). Por otra parte, las manifestaciones de la EC pueden ser distintas según la edad del paciente. La activa, por ejemplo puede ser florida, oligosintomática o monosintomática.
Fig. 1. Formas de enfermedad celíaca.
La forma silente se da en pacientes asintomáticos con atrofia intestinal severa y marcadores serológicos positivos, e incluye con frecuencia a pacientes con enfermedades asociadas. Por su parte, la forma latente se define en pacientes con marcadores serológicos positivos, con mucosa intestinal normal, que consumen gluten; y que durante otro período, anterior o posterior, hayan tenido una mucosa intestinal con atrofia severa de las vellosidades intestinales que se normalizaría con la retirada del gluten de la dieta. La forma potencial se define en pacientes con serología positiva y sin alteraciones morfológicas intestinales; las repetidas biopsias en años pueden demostrar cambios típicos de EC.
El tratamiento se basa en la eliminación del gluten de la dieta. La supresión total es difícil de realizar de forma correcta, debido, por una parte, a la falta de colaboración del paciente, en especial en niños; y por otra, la más importante, a la gran cantidad y variedad de alimentos presentes en el mercado que contienen gluten.1-3.5
La salud física no se puede separar de la salud emocional. La EC es una enfermedad que afecta estos 2 aspectos, y por ende, debe conocerse por parte del personal médico que los atiende.
La salud física no se puede separar de la salud emocional. La EC es una enfermedad que afecta estos 2 aspectos, y por ende, debe conocerse por parte del personal médico que los atiende.
Los niños y adolescentes con esta afección poseen motivación para aprender nuevas habilidades y adquirir nuevos hábitos de conducta, que deben ser apoyados por los adultos, pues ello se traducirá en la desaparición de sus manifestaciones clínicas. El apoyo a estos pacientes, y dentro de este el apoyo familiar y del personal de salud que los atiende, está entre los principales para favorecer un resultado exitoso del tratamiento. Los pacientes que tienen dificultad en el control de su enfermedad crónica, a menudo tienen síntomas de infelicidad y falta de esperanza, y por lo tanto no realizan un tratamiento de forma adecuada. Cuando se incluye a la familia como parte del tratamiento, el médico de asistencia puede obtener del familiar el apoyo necesario para el paciente, y así este podrá mejorar el control de su enfermedad.6-9 El apoyo social del personal de salud se incluye en la ética médica que establece los criterios para la relación médico-paciente.
En los últimos años han aparecido múltiples estudios que investigan la relación estrés-enfermedad, haciéndose énfasis en factores físico-sociales que actúan como mediadores de la respuesta de estrés, y que pueden constituir factores de riesgo de individuos frente a la hostilidad del medio.7-8
El objetivo de nuestra revisión es comentar la relación que existe entre el apoyo social y la respuesta psicológica en los enfermos celíacos, lo cual se traduciría en un mejor control de esta enfermedad, y una mejor calidad de vida del paciente.
Programas de educación y manejo de la enfermedad
El apoyo social se define como las relaciones que proveen a las personas de un apoyo emocional, material, o ambos, en su interacción con el medio. Las funciones incluyen mantener una identidad social positiva, proveer apoyo emocional, ayuda material y servicios concretos, así como el acceso de nuevos contactos y funciones sociales.5,7-10 Las fuentes proveedoras de apoyo social aparecen como el resultado que establece el sujeto con otros individuos para dar soluciones a necesidades o conflictos que tiene, por lo que pueden ser variadas y de relativo valor para cada persona. De esta forma constituyen fuentes potenciales de apoyo social la pareja, la familia, los compañeros de trabajo y/o de estudio, las relaciones sociales en general (incluidas diversas instituciones), y el contacto personal con trabajadores de la salud, estos últimos de particular interés para personas enfermas.7
La relación entre el papel de apoyo en la modificación del efecto de estrés sobre la salud se ha planteado a través de:6
El apoyo social surte efecto directo sobre la salud.
El apoyo social "amortigua" los efectos del estrés.
El apoyo social tiene efecto mediador que estimula el desarrollo de estrategias de enfrentamiento y control.
Por todo lo anterior ha sido estudiado el valor predictivo del apoyo social para la aparición y desarrollo de enfermedades o complicaciones derivadas estas.11 Se plantea que el apoyo social modula la respuesta psicológica del individuo al incrementar o disminuir su resistencia a agentes patógenos. Con relación al paciente con EC, el apoyo social adquiere un relieve particular, pues el padecimiento de esta afección constituye, por sí mismo, un estrés significativo para el individuo. La aparición de complicaciones crónicas o de situaciones agudas, como puede ser una crisis celíaca con desequilibrio hidroelectrolítico, caracterizan esta enfermedad, así como el régimen riguroso de tratamiento que deben cumplir diariamente y de por vida. En estos casos el apoyo social por medio de las funciones cognitivas, afectivas y materiales (instrumentales) suele ser una vía con la que cuenta el paciente para obtener el apoyo emocional, material o ambos. La función cognitiva, estimula, al brindarle información, a la persona a identificar mejor la situación, reconocer alternativas de solución, y reducir así la ansiedad que provoca la falta de información para enfrentar un problema. En el celíaco esta información la brindan solamente los trabajadores de la salud en un estrecho contacto individual y colectivo.
La función afectiva brinda al paciente sensación de equilibrio y esperanza futura. La pareja, la familia, los trabajadores de la salud y los compañeros de trabajo y/o estudio juegan un papel importante, principalmente los 3 primeros mencionados. La función material (instrumental) tiene como objetivo brindar asistencia concreta material para resolver las necesidades de la persona. Un sistema nacional de salud gratuito y la seguridad social, forman parte en nuestro país de este apoyo material.
En la actualidad se dedican numerosos estudios del rol del apoyo social en el cumplimiento del tratamiento de la EC, dada la importancia que este tiene en el control de la enfermedad, y por tanto en la calidad de vida del paciente.6,8,9Otros factores como al depresión y la ansiedad tienen efectos negativos para el cumplimiento del tratamiento.6 En nuestro medio, algunas investigaciones han señalado que el apoyo social en la EC tienen correlación significativa con el cumplimiento del tratamiento, lo cual se expresa en un buen control de la enfermedad, en especial, el apoyo que constituyen los servicios de salud. También en estos estudios el apoyo social de la familia, al escuela, la pareja y el vínculo laboral influyeron de forma significativa.9,12
En la primera entrevista que sostenga el paciente con el médico, este debe obtener información relacionada con el apoyo social con que cuenta el enfermo, ya que estas fuentes pueden utilizarse como recursos terapéuticos, por lo que es necesario identificarlas y conocer su funcionamiento. Las personas que brindarán apoyo deben estar sensibilizadas y motivadas para cumplir su encomienda.
La influencia del apoyo social es importante en todas las etapas de enseñanza y manejo de la EC. El modelo de un paciente recibiendo el cuidado para una enfermedad crónica por parte de un médico y solo de ese médico, ha sido la práctica más común en muchos países, pero se ha demostrado que la instrucción en grupos es más efectiva que individual.13 En términos de la EC, la actitud también ha cambiado, y es más efectivo el aprendizaje cuando este se realiza en grupos. Un ejemplo similar lo tenemos en otras afecciones como el tratamiento en grupos que brindan los Alcohólicos Anónimos con el manejo del alcoholismo. Estos grupos de aprendizajes brindan importantes funciones en todas las etapas de la EC, y son prácticamente de valor en la adaptación del paciente a su nuevo diagnóstico.
Estas asociaciones pueden también brindar mayor conocimiento en le manejo diario de la EC, así como proveer de apoyo familiar que necesariamente debe ser ajustado a las nuevas necesidades y limitaciones del paciente; es decir, que en ocasiones los familiares participan en estas reuniones de discusión y aprendizaje, de igual forma que un médico de experiencia transmite sus conocimientos de EC a los médicos más jóvenes. En estas reuniones los celíacos con buen control dietético y buena salud servirán de ejemplo a los celíacos de reciente diagnóstico.14,15
La descripción de la asociación entre el apoyo social y la EC es un primer paso para implementar las medidas de carácter psicosocial. Es imprescindible el apoyo e influencia sobre el paciente celíaco para el cumplimiento del tratamiento, y por ende, un mejor control de la enfermedad. El apoyo laboral que se le brinde a estos enfermos no puede depender de lo que alguien considere adecuado de forma particular, y por lo tanto depende de la variabilidad de criterios que puedan existir. La conducta a seguir en estos casos debe estar legislada para que exista un recurso legal al cual acudir cuando se requiera tomar decisiones ante conflictos laborales creados a partir de la condición celíaca en un trabajador. Estas medidas deben dirigirse a salvaguardar la integridad del paciente, defender su derecho a decidir sobre su futuro en elección de su profesión, así como facilitarle las condiciones necesarias para cumplir su función social.15
Los datos acumulados no muestran evidencias de que los pacientes celíacos promedio sean psicológicamente diferentes del resto de la población, aunque se reconoce que estos pacientes crónicos con peor control de la enfermedad se muestran ansiosos o deprimidos. Algunos investigadores han planteado que una enfermedad crónica no presupone una población psicológicamente afectada, sino que esta sensibiliza más al individuo desde el punto de vista emocional ante las situaciones estresantes de la vida diaria.8,9,15 Hasta el presente no se puede afirmar si estos síntomas psíquicos llevan al descontrol dietético o el descontrol los provoca, probablemente se den ambos mecanismos. No hay duda que la EC genera reacciones emocionales que se reflejan en todas las esferas de la vida del que las padece, y pueden incidir negativamente en el cumplimiento del tratamiento, y por lo tanto, en el control de su enfermedad. Es por eso que las investigaciones se centran más en el funcionamiento dinámico de las reacciones psicológicas (depresión, estrés, ansiedad) y de apoyo social en la EC.6,9,16 Uno de estos aspectos considera que el conocimiento de la enfermedad y la conducta del individuo para manejar sus demandas, es decir los "estilos de enfrentamiento" a ella son de gran importancia.10
Los avances tecnológicos recientes en el tratamiento de la EC, que incluye el monitoreo de la lesión intestinal con anticuerpos antigliadinas, antiendomisio y antitransglutaminasa tisular por métodos serológicos no invasivos, han aumentado la esperanza de que los celíacos alcancen mayor independencia en su control; sin embargo, el control depende de conductas individuales, decisiones en relación con la dieta o medicamentos como parte del tratamiento, pero ocasionalmente pueden estar influidos por circunstancias del estrés. Este componente de conducta debe tenerse en cuenta también en los programas de educación y divulgación en estos pacientes como parte de los factores psicosociales.9,10,16
Por muchos años, la educación sanitaria ha sido considerada la base de cómo estos enfermos debían manejar su enfermedad. El desarrollo de los conocimientos psicosociales en los últimos años ha demostrado que estos aspectos educativos juegan un papel esencial en el cambio y mantenimiento de hábitos de conducta. El conocimiento por parte del paciente de su enfermedad no es suficiente para cambiar sus hábitos de conducta. Estudios de terapia conductual y social han demostrado cómo los valores de reforzamiento positivo y la influencia social son importantes para la creación de patrones de hábitos y habilidades nuevas.17 Mientras que la educación sanitaria se basa en el conocimiento de la enfermedad, la medicina conductual se basa en la fisiopatología del paciente utilizando medidas conductuales para modificar hábitos que deben ser cambiados, para motivar al paciente y darle apoyo social, y normalizar así la respuesta clínica de la enfermedad.
Lo ideal en la actualidad es combinar ambas, tanto la educación sanitaria como las medidas de medicina conductual. Es conocido que los períodos de estrés emocionales y trastornos psicológicos incrementan la ansiedad, por lo que la estabilidad psicofisiológica se hace necesaria para un buen control de la enfermedad. En el paciente celíaco se pueden considerar como motivo de estrés las transgresiones de la dieta, porque él sabe que su cumplimiento es un aspecto importante, en tanto se le produce alteración psicológica al desobedecer la indicación médica específica de la dieta que constituye la única vía para conseguir el control del enfermo.l5,9
¿Cómo influye la autoestima en la enfermedad?
Una persona que presenta una enfermedad crónica debe modificar su autoestima y conducta antes que él pueda participar con su médico en el control de los efectos negativos de la enfermedad. Conocer que uno tiene una enfermedad incurable puede crear un sentido negativo de autoestima pues los efectos de la enfermedad producen considerable frustración y ansiedad. La autoestima que tenía una persona antes y después de ser celíaco brindan información al respecto. Al tratar la enfermedad crónica, incluyendo a toda la familia, el médico puede ayudar al paciente a tener una autoestima positiva y crear así las bases para su control.13
El buen control clínico no puede alcanzarse si no se incluye a la familia en el plan de manejo de la enfermedad. El paciente conocerá cuán importante es su familia para su enfermedad, en la medida que su médico la incluya como parte de ella. El enfermo crónico es sensible a la conducta de otros hacia él, y si se le trata aislado de su familia se sentirá solo y aparecerá una autoestima negativa.
El Médico de Familia puede ayudar a mantener una autoestima positiva y construir las bases para el control de la enfermedad al considear que la condición celíaca es una enfermedad que incluye a toda la familia. Algunos de sus miembros tendrán temor acerca de la herencia de estas enfermedades, especialmente si hay una historia familiar fuerte de celíacos, y este sería el momento donde el médico puede brindar consejos dietéticos e información sobre la enfermedad. Igualmente se debe recordar que criticar al paciente de forma autoritaria ante un fallo del tratamiento dietético creará mayor ansiedad y frustración. El amenazar a un enfermo acerca de las complicaciones que puede adquirir, de no hacer el tratamiento óptimo, está muy distante de lograr los resultados deseados, pues crea temor más bien que una relación médico-paciente adecuada. En los jóvenes hay períodos en los que ellos no se ven como pacientes con una enfermedad crónica, mientras que para un adulto es más fácil admitir este hecho.
El concepto juvenil de autoestima está grandemente influido por la actitud y conducta de los padres ante él. A algunos padres les resulta difícil aceptar que su hijo tiene una enfermedad crónica. Los celíacos como los diabéticos, como todo enfermo crónico, tienen a veces temor de revelar su enfermedad pues a veces desean mantenerla en secreto. En el niño y el adolescente en crecimiento cobra mayor significación el hecho de no ingerir los alimentos que resultan tóxicos, y la comprensión por parte de ellos y de sus padres de dicha problemática, resulta cada día más imperiosa, en particular por parte de los médicos que atienden a dichos enfermos, pues en realidad con el control dietético se consigue la remisión total y se evitan las complicaciones.6,9,18 Un joven sin apoyo familiar es fácil que adquiere una autoestima negativa y se aleje de sus actividades sociales. Un punto en el que todos estamos de acuerdo es que el colectivo médico que atiende enfermos crónicos debe ser un verdadero compañero del paciente y de esta forma podrá lograr mejorar su autoestima.
Otro factor modulador de las manifestaciones psicosociales de estos enfermos lo constituiría el mencionado apoyo social, el cual provee a las personas de apoyo material y/o espiritual que le confiere una identidad social positiva. Aún no está claramente establecido de qué forma la característica más estable del individuo limita o favorece ciertos tipos de respuestas de enfrentamiento, ni el valor de los rasgos de personalidad y el concepto social en la predisposición a responder de una forma particular, pero lo que sí es innegable es la incidencia de todos estos factores en la respuesta. Es conocida la posibilidad que algunos aspectos de la personalidad, conducta, estilo de vida o estado emocional influyen en el curso de enfermedades a través de la función inmunológica.19
Control de la enfermedad
En relación con los trastornos asociados a la enfermedad hay que considerar que la EC es una enfermedad crónica cuyo tratamiento necesita dieta rigurosa, monitoreo con pruebas serológicas de la respuesta clínica o intestinal, y someterse a pruebas de provocación con gluten para realizar biopsias intestinales cuando las pruebas serológicas indiquen el momento adecuado. Todo esto requiere un ajuste en el estilo de vida del paciente, porque las actividades y hábitos que hasta entonces habían caracterizado su vida cotidiana, deben ser variados en función de las demandas de su enfermedad. Esto trae consigo muchas veces reacciones de inadaptación psicológica y social que inciden en el control de su enfermedad, llevando a transgresiones del tratamiento, lo que los limita a la incorporación de ciertas actividades educacionales y sociales por descompensaciones frecuentes. Todo esto se puede evitar con el diagnóstico precoz de la enfermedad que permita una educación dietética desde los primeros años, y también por el trabajo especializado del grupo de trabajadores de salud que los atiende con la ayuda de las asociaciones de padres o familiares.9,12-14,20
El estrés emocional constituye muchas veces el motivo que origina el descontrol. Por las características de la EC y su tratamiento es frecuente encontrar pacientes que no se adaptan y no aceptan su condición de celíacos, lo cual es típico del inicio, aunque puede observarse en cualquier otro momento de la enfermedad. La inadaptación puede darse en la esfera personal y en la social. En el primer caso son aquellos pacientes que se niegan a realizar el tratamiento indicado, mientras que la inadaptación social es el resultado de la dificultad objetiva y subjetiva para conciliar las condiciones y exigencias del medio en que desarrolla su actitud, y el cumplimiento del tratamiento en general. La reorientación del paciente partiendo de nuevas metas resulta indispensable para que realice los ajustes en su vida.
Situaciones especiales en la vida del celíaco
En la edad infantil provoca retraso en el crecimiento, y en la adolescencia, la aparición de la menarquia. En la adulta joven aparecen abortos a repetición, infertilidad, menstruaciones muy copiosas o ausencia de esta, así como también anemia por carencia de hierro, dolores óseos o musculares, manchas en la piel, depresiones y artritis. Está comprobado que seguir una dieta estricta sin gluten evita efectos no deseables en la mujer gestante y en el feto. El parto no está influido por la existencia de EC.
Tanto en la mujer como en el hombre celíaco no tratado, hay mayor riesgo que en la población general, de padecer de tumores de intestino delgado. Está comprobado que este riesgo no existe cuando el paciente cumple correctamente la dieta sin gluten.
Un apoyo psicológico del facultativo y personal auxiliar, y una mutua ayuda entre las familias y de todas las personas interesadas en el problema, constituyen la base más sólida sobre la que deberá orientarse el tratamiento, y de esta forma garantizar que el niño celíaco pueda hacer una vida prácticamente normal. Muchos estudios se han hecho señalando la importancia del papel del apoyo social de la familia con el niño celíaco sin llegar a sobreprotegerlo, pero cuando no se obtiene este apoyo el niño presentará mal control de la enfermedad. La adolescencia, como edad de cambio, suma sus condiciones a las del tratamiento que debe de cumplir, por lo que esta etapa necesita de mayor orientación y apoyo, ya que por lo general este momento se asocia a un peor control de la enfermedad.21,22
En el paciente adulto a la depresión, la ansiedad y el sentimiento de minusvalia frecuentes en esta edad se le sumarán preocupaciones por su condición de enfermo crónico, lo que puede influir negativamente en su estado psíquico. En este grupo de enfermos es necesario el apoyo emocional y material.
El apoyo familiar no solo puede garantizar las bases materiales del tratamiento, pues la implicación de la familia en el tratamiento diario refuerza su cumplimiento y ayuda a eliminar sentimientos de minusvalía e inseguridad. En el caso de los adultos, la pareja es la persona más cercana, y su apoyo y comprensión son importantes para una correcta autoestima en estos pacientes crónicos. Asimismo, el personal de salud es fuente de información, y puede disipar temores o prejuicios de la enfermedad, además de determinar el tratamiento. Los compañeros de estudio o trabajo son también fuentes de apoyo importantes; por tanto, las relaciones estudiantiles en general pueden contribuir a que estos enfermos logren una identidad social positiva, en la medida que sean capaces de percibirlo como una persona igual a los demás. (fig. 2).
Fig. 2. Importancia del apoyo psicosocial en el paciente celíaco.
El sistema de apoyo social, conjuntamente con otras medidas, forma parte de los recursos terapéuticos en el manejo integral del paciente crónico. La diabetes mellitus tipo 1 es la alteración endocrina que, con mayor frecuencia, se asocia a la EC. Se plantea que la asociación con esta enfermedad es hasta 50 veces superior a la encontrada en la población general, pudiendo padecerla entre un 5 y un 10 % de los pacientes celíacos. En nuestro país existe, para niños y adolescentes con desajustes sociales, una escuela especial en la Ciudad de los Pioneros donde el personal de salud brinda apoyo a este grupo de pacientes en su rehabilitación física y psíquica.
Se ha comprobado que al incluir a los niños en su propio tratamiento, haciéndolos responsables de alguna parte del él, se incrementa la confianza y orgullo y facilita los progresos hacia su independencia. El trabajo de educación sanitaria se realiza por un equipo multidisciplinario que incluye enfermera, trabajadora social, dietóloga, psicólogos y médicos, brindando apoyo al paciente y su familia para enfrentar la enfermedad y lograr una calidad de vida adecuada.21
Programa de atención integral al paciente crónico (OMS)
La meta de cualquier programa de tratamiento al enfermo crónico, tal como está planteado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), es lograr una adecuada calidad de vida, tanto a corto como a largo plazo, y esto cubre los aspectos físico, mental y nivel social. (fig 3).
Fig. 3. Características del Programa de la OMS de Atención Integral al Paciente Crónico.
Para conseguir la atención integral al celíaco existen asociaciones de celíacos como la Federación de Asociaciones de Celíacos de España, que además es miembro de la Asociación de Asociaciones de Europa (AOECS), que agrupa a personas pertenecientes a 30 países europeos.20 Existen otras instituciones como la Asistencia al Celíaco de la República de Argentina (ACELA), con un sistema interactivo del desarrollo de la asociación como grupo de autoayuda.23,24 En nuestro país están comenzando a organizarse como grupos provinciales con una sede nacional.
Objetivos comunes de esas asociaciones
Proporcionar información y orientación, así como mejorar el conocimiento y la asimilación de la enfermedad en sus distintas fases y en los diferentes ámbitos (personal, familiar, social, entre otros). Igualmente servirá para apoyar psicológicamente a los afectados y familiares.
Mantener una información constante de los avances científicos a través de reuniones periódicas con médicos, promoviendo estudios, congresos y jornadas.
Promover la difusión del conocimiento de la enfermedad a través de los medios de comunicación y publicaciones propias, con el fin de concientizar a toda la sociedad.
Fomentar normativas legales que amparen al celíaco y que garanticen el principio de igualdad de toda la población.
Las Asociaciones de Celíacos para conseguir sus objetivos ofrecen los servicios siguientes:
Información para llevar correctamente una dieta sin gluten, ofreciendo datos sobre alimentos especiales y puntos de venta, o sobre medicamentos sin gluten. Brinda también asesoramiento sobre el Servicio Militar, organización y participación en conferencias, congresos y simposios; así como participa en la edición y publicación de folletos, boletines, lista de alimentos sin gluten (revista Mazorca, de la Asociación de Celíacos de España).
Organización de actividades de convivencia que propicien la relación y foros de encuentros que permitan un intercambio de experiencia y conocimientos entre los asociados, tanto niños, como jóvenes, como adultos (fiestas infantiles, campamentos de verano, reuniones, asambleas); también organizan cursillos de cocina (sin gluten), brindan asesoramiento sobre qué hacer cuando se cena fuera de casa, dan información sobre la existencia de asociaciones de celíacos, cuando se viaja por el país, o por el extranjero. El principal objetivo de la AOECS es buscar soluciones a los problemas de importancia internacional, coordinar actividades internacionales y asuntos de interés común para sus miembros, y favorecer el intercambio de información en beneficio de todos los individuos.13,19-21
Todo lo anteriormente expuesto ayuda a mantener un control estable ce la EC. Una salud emocional de hecho servirá para tener un rol social a un alto nivel. Mantener buenas relaciones interpersonales es una meta que contribuirá a mejorar el papel en su centro de estudio o trabajo, hogar y momentos de ocio.
El manejo de una enfermedad crónica no puede considerarse exitoso si el paciente está deprimido, sin esperanzas, o tiene temores constantes de tener una recaída o complicación, o si está siempre de mal humor o irritable con la familia y con los que los rodean. El estado de salud emocional forma parte de la calidad de vida de una persona, y hacia ello debe dirigirse el trabajo de los profesionales encargados de atender a estos pacientes. Un programa integral de manejo de la EC debe tener en cuenta todos estos factores, incluyendo, por supuesto, los programas educacionales y el manejo de la enfermedad y la terapia de grupo, para poder ser verdaderamente integral.
Es de particular interés la función que desempeñan las organizaciones profesionales para conformar, proteger y establecer los principios de ética profesional, orientando en el sentido de la protección, tanto a sus miembros como a los clientes de estos. Las organizaciones profesionales desempeñan un papel de importancia, todavía no evaluado correctamente desde el punto de vista filosófico, como mediadores de la interacción de las personas en su función de proveedores y receptoras de servicios profesionales.25
Informaciones básicas que debemos dar a los padres y familiares de un paciente diagnosticado de EC
En principio el diagnóstico de EC requiere tiempo (años) para su confirmación definitiva. De entrada debemos informar a los padres de un niño en el que sospechamos una posible EC que el estudio de los marcadores, la evolución clínico-biológica y la valoración de la biopsia intestinal, permitirán confirmar o descartar el diagnóstico.
Debemos informar que la EC es un trastorno debido a una reacción anormal del intestino frente al gluten, que está presente en el trigo, la cebada, el centeno, y en menor proporción, en la avena. Instruirlos en que el gluten en estos pacientes se comporta como una toxina que daña el intestino delgado, produciéndole una lesión y una atrofia de las vellosidades intestinales. Como consecuencia de ello se produce una deficiente absorción de nutrientes (proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales), que tienen un efecto nocivo a nivel del crecimiento y desarrollo del sistema nervioso, el hígado, los huesos y otros órganos y aparatos.
Es importante que expliquemos a la familia la necesidad de confirmar el diagnóstico de EC, y aunque en determinadas ocasiones la presencia de marcadores serológicos, junto a una clínica sugestiva y una atrofia severa de las vellosidades pueden permitir el diagnóstico, si la supresión del gluten de la dieta, se sigue de una rápida y evidente mejoría clínica y de la progresiva disminución con la desaparición de los marcadores, la mayor parte de las veces se requerirán 3 biopsias para llegar al diagnóstico definitivo de EC. Una vez establecido este, hay que suprimir el gluten de la dieta de forma estricta y permanente y esto debe ser entendido muy bien por los padres, familiares y el propio paciente.
Se debe informar que no cumplir estrictamente la supresión del gluten, aunque puede no dar síntomas, es perjudicial al organismo y el paciente se expone a múltiples y graves problemas, tales como la anemia, la intolerancia a la lactosa, la osteoporosis y un riesgo mayor de desarrollar linfomas y otros tumores.
También debemos informar a la familia que la EC tiene un carácter familiar, ya que aproximadamente el 10 % de los parientes de un celíaco presentan también la enfermedad y puede cursarla de forma asintomática. Es necesario que los familiares y el propio paciente sepan que existen manuales que explican con claridad en qué consiste la enfermedad, los alimentos que tienen prohibidos y cómo deben seleccionar los productos sin gluten. Debemos proporcionarles estos libros y folletos para que aprendan a "convivir con su enfermedad".
Es importante que conozcan respecto a las asociaciones de celíacos que existen a nivel provincial y nacional, así como los distintos grupos de apoyo internacionales que proporcionan ayuda y orientación a los pacientes celíacos a través del correo electrónico y de Internet.
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