Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 113 – Marzo 2002
Página: 17-23
ENFERMEDAD CELIACA. CLINICA Y DIAGNOSTICO
Dra. Janeth E. Lara Alcántara, Dra. Yolanda E. Kulay, Prof. Dra. Olga B. Sosa de López Maya
Historia de la Enfermedad.
Fue descrita en niños por GEE en 1888 y en adultos por THAYSEN. Esta enfermedad recibió múltiples denominaciones: Esteatorrea Idiopática, Esprue no Tropical, Enfermedad Celíaca del Adulto, Enteropatía Inducida por Gluten. DICKE, un pediatra Holandés, observó que durante el racionamiento de trigo en la segunda guerra mundial, disminuyó la incidencia de ”Esprue Celíaco”. Posteriormente cuando los aviones suecos trajeron pan para Holanda esta enfermedad volvió a presentarse, confirmando así la importancia del trigo en la génesis de la enfermedad.(2)
Definición.
Es una intolerancia permanente a la gliadina y otras prolaminas asociadas que se encuentran en algunos cereales, y que se caracteriza por presentarse como un ”Síndrome de Mal Absorción Intestinal”, con anormalidades histológicas de la mucosa duodeno yeyunal.(3) Esta intolerancia es de carácter permanente y la ingestión de estas proteínas producen en individuos genéticamente predispuesto una lesión intestinal característica.
Epidemiología.
La enfermedad es más común en Caucásicos del Norte y Sur de Europa, aproximadamente el 70% de los casos informados ocurren en mujeres. Dado que casos clínicos silentes están siendo detectados por divulgación de los métodos de diagnóstico serológico se considera que la prevalencia en países Anglosajones paso de 1:1000 a 1:300 considerando casos pediá-tricos como de adultos. (3)Sin embargo todavía no se sabe la razón de la baja incidencia de E.C en EUA. La experiencia Europea demuestra que la presentación clínica puede divergir en diferentes países debido a factores como: Tipo de formula láctea, amamantamiento, edad de introduc-ción del gluten en la dieta, cantidad y calidad de cereales, cantidad de ingestión de trigo etc.
En un gran estudio multicéntrico promo-vido por la sociedad Europea de Gastroen-terología y Nutrición (ESPGAN) envolviendo 36 centros de 22 países, provee importante información epidemiológica.(6)
La incidencia media encontrada fue de 1 caso para cada 1000 nacidos vivos. La prevalencia en la Argentina es de 0,61 por mil y la secuencia de 1:1652 niños de 0 a 14 años. (7)
Etiopatogenia.
Para que ocurra la expresión de la E.C a parte del uso del gluten en la dieta, es necesaria la presencia de otros factores como Genéticos, Inmunológicos y Ambientales.
El gluten es la proteína que esta presente en el trigo, cebada, centeno, avena; (5) la parte tóxica del gluten es la Fracción 9 de la gliadina Fragmento alcohol-extraíble, la gliadi-na al ser separada por electroforesis se demuestra que la Fraccióna gliadina es la única tóxica para los enfermos celíacos.
Factores Genéticos: Hay una fuerte asocia-ción E.C y el antígeno de histocompa-tibilidad (HLA) de clase II, HLADR 3 y HLA DQ 2 (DQA1* 0501 y DQB1* 0201) (8) la gran mayoría de los pacientes con E.C DR3 negativos son DR5/DR7 heterocigotos. Los genes DQA1* 0501 y DQB1* 0201 están localizados en CIS (en el mismo cromosoma) en individuos DR3, en tanto están localizados en TRANS (en cromosomas opuestos) en in-dividuos heterocigotos DR5/DR7.
Así la susceptibilidad primaria en la ma-yoría de los países aproximadamente 90% es debido al heterodímero DQ (A1* 0501 y B1 * 0201), esto es DQ2, en tanto que del 2 al 10% de los que no llevan el DQ (A1* 0501 y B1* 0201) presentan diferentes variantes de DQ4 y DQ ( A1* 0301 y B1 * 0302) esto es DQ8. (9) Así la E.C parece estar asociada principal-mente al DQ2 y menos frecuentemente al DQ8.
Factores Inmunológicos: El mecanismo por el cual el gluten ejerce su acción tóxica todavía permanece oscuro. La presencia de células T productoras de citoquinas en la lesión celíaca activa y la estrecha relación con el antígeno de histocompatibilidad HLA, sugiere que el sistema inmunológico celular tiene un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. (9,10)
Se especula sobre la posibilidad de que los linfocitos T, portadores de receptores gamma/ delta presentes en gran numero a nivel intraepitelial linfocitos intraepiteliales (LIE) (11) en pacientes celíacos podrían constituir un marcador precoz de la E.C.
Formas de presentaciones (3)
Existen diferentes formas:
1. Clásica: comienza entre los 9 y 18 meses de edad.
2. Precoz: comienza entre los 6 y 8 meses de edad.
3. Tardía: comienza a los 2 años o en la segunda infancia.
4. Atípica o Monosintomática: son cada vez mas frecuentes en pediatría.
Cuadro clínico:
La enfermedad puede manifestarse a cualquier edad a partir de la incorporación del g1uten a la dieta.
Por regla general los primeros síntomas aparecen ya en la infancia, edad en la que es muy importante obtener el diagnostico e instaurar el tratamiento especifico.
Si la E.C no es diagnosticada en la niñez, los síntomas pueden disminuir o desaparecer en la adolescencia y reaparecer entre la tercera y cuarta década de la vida aunque a veces no se manifiesta hasta la vejez. El comienzo de la enfermedad puede ser agudo o desencadenado por algún factor intercurrente (infección intestinal, Embarazo, gastrectomía etc.) o bien, puede ser de presentación insidiosa lo que explica que los pacientes consulten con frecuencia por complicaciones derivadas de la Malabsorción.
Las manifestaciones varían de un paciente a otro y ninguna es especifica de la enfermedad, pues, todos traducen alteración de la MALABSORCION INTESTINAL.
La forma más frecuente de presentación es la Clásica que se inicia con una diarrea esteatorreica manifestándose en forma de heces liquidas o pastosas amarillo-grisáceo y voluminosas (entre grs/día),el olor es pútrido intenso y penetrante, de aspecto espumoso y con contenido graso, suelen flotar en el agua, en ocasiones pueden padecer estreñimiento y manifestarse solo con adelgazamiento progresivo. Pocos pacientes se presentan gravemente con diarrea llevando a la deshidratación y shock (crisis celíaca) (5)
El abdomen se encuentra distendido globuloso con meteorismo e hipotonía de los músculos abdominales.
Es también destacable la hipotonía de los glúteos y músculos proximales de los muslos (clásico aspecto en ”bolsa de tabaco”). (7)
Además presenta anorexia marcada, vómitos, irritabilidad, disminución del tejido celular subcutáneo, es común el descenso de la curva ponderal, detención del crecimiento y desarrollo (Infantilismo intestinal de Herter) comprende talle, peso, perímetro cefálico, así como el retardo en la aparición de los centros epifisiarios de osificación y dentición con hipoplasia del esmalte dentario, siendo una señal frecuente en niños y adolescentes celíacos no tratados. Estudios demostraron que la hipoplasia del esmalte dentario estaba presente en 96% de los niños y 53%-100% de los adultos con E.C comparados con el 4% de la población (12-13-14)
Se observó cierto retraso en la maduración neuropsíquica y lesiones carenciales sobre agregadas por hipovitaminosis. Son comunes crisis de sudor y extremidades frías.
Las alteraciones del comportamiento del celíaco son profundas, consistiendo en mal humor, insomnio e intranquilidad. La forma No Clásica o Atípica se caracteriza porque no presenta síntomas digestivos o cuando están presentes ocupan un segundo plano, esta forma se presenta mas tradicionalmente en la infancia. Las manifestaciones son secundarios a la Malabsorción, los pacientes pueden presentar anemia por deficiencia de hierro refractaria a la hierroterapia oral, (8) por malabsorción de hierro (Fe) en el duodeno, o anemia macrocítica por deficiencia en la absorción de ácido fólico en el yeyuno alto o mixta.(1) También presentan artralgias o artritis, constipación intestinal, tetanía, adenopatías, pericarditis recurrente, retraso puberal, esta forma atípica es cada vez más frecuente en pediatría.
Las manifestaciones extradigestivas en los pacientes con E.C son secundarias a la deficiencia de los diversos componentes dietéticos por la malabsorción, los síntomas más frecuentes son derivados de la anemia, el fallo en la absorción de vitamina K puede producir diátesis hemorrágica, la malabsorción de calcio y vitamina D, determinan hipocalcemia, junto a un deficiente absorción de Mg+ puede producir parestesias, calambres, tetania en casos graves; la deficiencia de calcio vitamina D y la hipoproteínemia se traducen en el desarrollo de Osteomalacia y Osteoporosis con aparición de dolores óseos.
Puede haber edemas en miembros inferiores, ascítis o anasarca, debido a la hipoproteinemia.
Los pacientes con E.C no tratada de larga data, pueden presentar signos de hipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal, como amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión, debilidad, hiponatremia e hiperpigmentación.
Exploración Física: Puede evidenciarse.
· Pérdida ponderal.
· Palidez o hiperpigmentación rara.
· Pérdida del vello.
· Distensión abdominal.
· Edemas.
· Dedos en palillo de tambor (no es frecuente).
· Quielitis y glositis.
Es frecuente la presencia de atrofia esplénica y en casos excepcionales se detecta esplenomegalia de mecanismo desconocido.
Exploración Diagnóstica:
1. Hallazgo de laboratorio: aunque no especifico de E.C ya que puede observarse en otras entidades que cursan con malabsorción es frecuente detectar:
· Anemia ferropénica o megaloblástica.
· Leucopenia.
· Trombocitopenia.
· Hipoprotrombinemia.
· Acidosis metabólica cuando la diarrea es intensa y hay pérdida importante de bicarbonato (8) (HCO3 )
2. Valoración de la Absorción: Se cuenta con dos pruebas.
· Prueba de Van de Kamer o determinación o cuantitativa de grasa en materia fecal. Se administra durante tres días consecutivos una dieta que contenga 30 a 50 g de grasa, recogiéndoselas deposiciones durante este lapso, al cabo del cual se determina cuantitativamente las grasas fecales eliminadas. Se considera como valores normales hasta 15 rasa en 24 horas hallándose en celiaquía valores muy superiores (8-10/24 hs.).
· Prueba de la D-Xilosa se trata de una pentosa que no requiere digestión absorbiéndose totalmente en el intestino, se administra la, D-Xilosa a razón de 15g/m2 de superficie corporal y se dosa la D-Xilosa a los 60 y 120 minutos de ingerida. Los valores normales mas de 30 mg%. Son inferiores en la celiaquía (10-15mg%), Puede utilizarse también la eliminación urinaria de la D-Xilosa considerándose como valores normales descendidos en la E.C, mas del 20% de lo administrado en la diuresis de las cinco horas siguientes. (7)
3-Estudios radiológicos:
· Radiografía simple de abdomen: revela la distensión de las asas intestinales (intestino delgado) en decúbito supino y niveles hidroaéreos en bipedestación debidos a su atonía y estasis intestinal y con patrón de pseudoclusión del intestino delgado.
· Transito intestinal con bario: revela dilución de la papilla por aumenta del contenido en las asas intestinales. Este procedimiento muestra columna baritada fraccionada (segmentación) que da a lugar a una imagen en ”Nevada” (fragmentación fina) y la denominada imagen en ”Moulage” (fragmentación tosca) que se traduce en asas totalmente llenas con desaparición de los pliegues con aumento de espacios entre ellos. (Fig. 1 y 2)
Fig. 1. Tránsito intestinal con bario en la Enfermedad Celíaca. Las primeras asas yeyunales dilatadas, con pérdida del patrón mucoso normal y ausencia de pliegues.
Fig. 2. Otro aspecto de la radiología intestinal en la enfermedad Celíaca: pliegues engrosados y simétricos a lo largo de todo el yeyuno.
La demostración de un intestino delgado radiológicamente normal no excluye el diagnóstico de E.C. (1)
4- Marcadores serológicos:
· Anticuerpos Antigliadina (AAG). son detectados por enzimoinmunoanálisis (E.L.I.S.A) que es el más utilizado.
Los AAG son predominantemente de clase IgA e IgG detectados en la mayoría de los celíacos no tratados y en pacientes asintomático, los anticuerpos (Ac) de clase IgG son sensibles pero muy poco específicos, el rango de sensibilidad oscila entre 73 a 100% con valor promedio del 95 % y el rango de especificidad es de 50-100% con promedio de 70% (15)
Los Ac- IgA son muy sensibles (superior al 90%) con una especi6cidad variable según la población a la que se aplique, puede ser superior al 85-90% en pacientes con patología (16,17,18)
Los AAG también pueden estar presentes en pacientes con enteropatía no celíaca como por ejemplo, alergia a la proteína de la leche de vaca, (19,20,21) síndrome posenteritis, (21) actualmente diarrea persistente y en la enfermedad de Crohn.(21) Es importante la dosificación de la concentración sérica de IgA en los individuos sin títulos detectables de AAG-IgA y en su ausencia la realización de la determinación de AAG-IgG.
La determinación de AAG son validos y de gran utilidad en la selección de paciente para la realización de biopsia intestinal en los cuales se sospecha E.C, y también para el seguimiento de los pacientes celíacos en adhesión a la dieta sin gluten. (3)
· Anticuerpos Antireticulina (AAR). La sensibilidad y especificidad de los AAR es mas baja que la de los otros marcadores, estos Ac son de clase IgA e IgG, son detectados por inmunofluorescencia indirecta. Algunos estudios muestran una sensibilidad de 97 a 100% del Anticuerpo Antireticulina (AAR) (Tipo RI) de clase IgA, (22,23) los IgG presentan valor diagnóstico limitado para la E.C y ocasionalmente puede estar en otras enfermedades gastrointestinales. Aunque la significación de estos Ac sea MAKI y col. (23) constataron su asociación con la E.C activa y su desaparición de la circulación después de la dietoterapia. El uso combinado de AAG y AAR permiten el diagnóstico de E.C activa en niños en mas del 95% de los casos.
· Anticuerpos Antiendomisio (AAE), Van dirigidos contra la sustancia interfibrilar del músculo liso (endomisio) y no reacciona con otros órganos como hígado o riñón. Son preferentemente de clase IgA y se relacionan estrechamente con el daño de la mucosa, en los pacientes celíacos que los La determinación de AAE es una de las pruebas mas especificas en el auxilio del diagnóstico de la E.C y en la monitorización de los pacientes en relación a la adhesión a la dieta sin gluten. En los pacientes que siguen rigurosamente la dieta sin gluten, los títulos de los AAE disminuyen con el tiempo y frecuentemente no son detectados después de 6 y 12 meses de retirara el gluten de la dieta.
La determinación de las AAE son útiles para la selección de la E.C entre los familiares de primer grado de los pacientes celíacos, y en los casos dudosos como, por ejemplo que presente AAG-IgA normal e IgG alta, y también en las formas atípicas de E.C.
· Anticuerpo antiyeyuno (AAJ). Es analizado por inmunofluorescencia indirecta, hay pocos estudios hasta el momento, encontrándose una sensibilidad de 93 a 96% y especificidad del 100%; los AAJ son de clase IgA, a pesar del auto anticuerpo IgG ser detectable; son los auto anticuerpos de la clase IgA del AAR, AAE, y AAJ los que reflejan la lesión de la mucosa en la E.C (25)
· Anticuerpos Transglutaminasa Residual (tTG): la Transglutaminasa es el antígeno prominente en la E.C la diseminación de la gliadina por parte de la transglutaminasa tisular juega un rol importante en el reconocimiento de este alimento por parte de las células T intestinales. Esta enzima es secretada por varios tipos de células y aunque sea primariamente una enzima de comportamiento intracelular puede ser secretada y acumulada extracelularmente, su función no esta bien definida pero puede tener un papel importante en la formación y estabilización de la matriz extracelular, esta enzima es dependiente de calcio y cataliza la ligación cruzada entre los residuos de glutamina y lisina en sustratos proteicos. Recientemente en 1997 DITERICH y Col.(26) identificaron la tTG como auto antígeno de la E.C reconocido por el Ac antiendomisio la determinación de este Ac se hace por el método de E.L.I.S.A, son de clase IgA . AI lado de SULKANEN y Col. (27) concluyeron que la detección de estos Ac, utilizando el método de E.L.I.S.A es apropiado para la selección, para la E.C y en el seguimiento de los pacientes en relación a la adhesión a la dieta exenta de gluten. Los estudios muestran una sensibilidad del 95% a 98%, y especificidad del 94% a 95% para estos Ac y la reducción de sus títulos después de la introducción de la dieta exenta de gluten. (5)
Debido a la alta sensibilidad y especificidad de los Ac Anti tTG y la simplicidad y posibilidad de análisis de un gran número de muestras del método E.L.I.S.A, la evaluación de estos Ac en la práctica clínica son de gran utilidad en el diagnóstico de E.C.
5- Biopsia. Los cambios histológicos del Intestino delgado ponen el sello definitivo a esta enfermedad. Estos cambios pueden demostrarse mediante Biopsia Peroral de la mucosa en la región del Angulo de Treitz (unión duodenoyeyunal) realizada con la cápsula de Cross (7) y las alteraciones morfológicas características consisten en:
Atrofia vellositaria, el espesor de la mucosa esta ligeramente disminuida presentándose con hiperplasia críptica y aumento de la actividad mitótica. El epitelio de superficie tiene aspecto cuboide, de baja altura con citoplasma basófilo y con núcleos hipercromáticos que muestran seudoestratificación y borramiento o pérdida de su reborde en la porción apical.
La celularidad de la lámina está evidentemente aumentada con una población celular polimorfa, compuesta por linfocitos, macrófagos, eosinófilos, destacándose la cantidad de células plasmáticas. (28,29)
En 1969 la E.S.P.G.A.N (Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición) recomienda 3 biopsias intestinales para el diagnóstico de E.C:
La Primera, en el momento del diagnóstico.
La segunda, durante la dieta exenta de gluten para evaluar la normalización de la biopsia intestinal.
La tercera después de la reintroducción del gluten en la dieta para verificar si ocurre reaparición de la Atrofia vellositaria.
Un grupo de trabajo de la E.S.P.G.AN (Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición) (30) reconsidera los criterios diagnósticos, siendo fundamentales para el diagnóstico de E.C:
1. Presencia de Atrofia vellositaria con hipertrofia críptica y superficie anormal del epitelio, cuando hay ingestión de cantidades normales de gluten.
2. Recuperación clínica total después de retirar el gluten de la dieta. La presencia de anticuerpos Antigliadina, Antireticulina, Antiendomisio de clase IgA en el momento del diagnóstico o su desaparición con la dieta sin gluten confiere mayor peso al diagnóstico.
La biopsia control solo es necesaria en pacientes con respuesta clínica dudosa y en aquellas formas asintomáticas de presentación, como también en parientes de primer grado de pacientes celíacos y pacientes diagnosticados en programa de rastreamiento.
La prueba de desencadenamiento con gluten no es imprescindible, debe ser considerada en ciertas circunstancias, por ejemplo cuando hay duda sobre el diagnóstico inicial o cuando la muestra de biopsia fue inadecuada o no típica de E.C. también es necesaria esta prueba para descartar otras enfermedades que pueden ser responsables de la Atrofia Vellositaria, como la intolerancia a la proteína de la leche de vaca, Síndrome posenteritis y giardasis.
SEGUNDO POLANCO dice, la razón principal para la realización de la segunda biopsia de intestino, después de un período de dieta sin gluten, es la de asegurar la normalización históloga de la mucosa intestinal.
SEGUNDO POLANCO(28,29,31) la propuesta de modificar los criterios diagnósticos clásicos sirve para diagnosticar la enfermedad en individuos no celíacos manteniendo una dieta innecesaria por toda la vida o lo que es más peligroso descartar la existencia de la E.C latente en individuos genéticamente predispuesto cuya primera biopsia de intestino durante la ingestión de gluten haya sido normal. Por ello se considera que las tres biopsias intestinales son necesarias para el diagnóstico de certeza de la E.C.
Diagnóstico Diferencial.
Debido a las características histológicas no especificas halladas en E.C debe hacerse el diagnóstico diferencial con:
· Enteropatía ambiental.
· Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
· Enteritis eosinofílica.
· Gastroenteritis viral.
· Linfoma primario del intestino delgado.
· Síndrome de Zollinger Ellisón
Enfermedades Asociadas.
La E.C puede asociarse a diversas enfermedades, la mayoría de base autoinmune, probablemente como consecuencia del depósito en otros órganos de inmunocomplejos circulantes formados en el intestino.
Así por ejemplo la Dermatitis Herpetiforme puede ser considerada una variante de E.C, se presenta como erupción pruriginosa papulovesiculosa en niños y adolescentes. Fue MARKS y Col., en 1963(33) que descubrieron que la mayoría de pacientes con dermatitis herpetiforme presentaban lesiones intestinales similares a E.C considerándose así que la dermatitis herpetiforme y la E.C son distintas expresiones clínicas de una misma sensibilidad al gluten, asociada a una disfunción inmunológica y con base genética común ligada a determinadas moléculas de HLA.
Patologías que pueden asociarse con la enfermedad celíaca.
Enfermedades inmunológicas:
· Diabetes tipo I.
· Tiroiditis.
· Enfermedad de Addison.
· Miastenía Gravis.
· Anemia hemolítica autoinmune.
· Neuropatía IgA.
· Púrpura trombocitopénica.
· Agammaglobulinemia A selectiva.
· Cirrosis biliar.
· Enfermedades reumáticas.
· Sjogren.
· Enfermedades inflamatorias Intestinales
· Enteropatía por intolerancia a la leche de vaca.
· Aftas recidivantes.
Patología neurológica y psiquiátrica
· Autismo y esquizofrenia.
· Polineuropatías.
· Atrofia cerebral con demencia.
· Encefalopatía progresiva.
· Calcificaciones cerebrales con Epilepsia.
Otras asociaciones.
· Síndrome de Down.
· Fibrosis quística.
· Hipoplasia del esmalte dental.
· Cistinuria.
· Enfermedades malignas.
· Dermatitis Herpetiforme.
Tratamiento
Va a depender de la gravedad del paciente, en pacientes severamente atacados se realiza nutrición parenteral con planes dietéticos apropiados y la incorporación progresiva de la dieta por vía oral. Pero la terapéutica dietética más adecuada es la Eliminación indefinida de todos los alimentos que contengan gluten, es decir derivados de trigo, centeno, avena, cebada.
Clásicamente se describen . tres etapas en el tratamiento. (7)
Primera etapa:
Durante los primeros días, consiste en un régimen normoproteíco pobre en grasas e hidratos de carbono. Se utilizará, leche de vaca entera (o libre de lactosa según el caso) diluida al 50% con el agregado de glucosa al 5-7% y caseinato al 2%, sopa de tapioca (con caldo colado) carne de ave o vacuna y postres de gelatina con sabor.
Segunda etapa:
Debe mantenerse por 2 a 4 meses, se designan como Régimen Restringido en Posibilidades. La dieta será a base de leche entera (o libre de lactosa). Durante el primer mes, utilizando para endulzar, glucosa o sacarosa (según tolerancia), manteca, sopa de carne o verdura con tapioca, carne de ave, pescado o vacuna, papas, huevo batido en la sopa, gelatina con sabor, torta de maicena, manzanas y merengue casero.
Tercera etapa:
La única restricción será el respeto a la no administración de los alimentos prohibidos. ’ En casos de crisis celíaca se recomienda la administración de PREDNISONA 2mg/kg/dia durante 15 a 19 días .El objetivo del tratamiento consiste en la remisión de los síntomas clínicos, la normalización de la función absortiva y la regeneración de las vellosidades intestinales.
Alimentos prohibidos.
· Extractos de carne, carnes en conserva, charcutería.
· Quesos fermentados, crema.
· Harina de trigo, cebada, avena, centeno y alimentos que los contengan (pan, pastas de sopa, biscotes, etc.).
· Pastelería, repostería y postres instantáneos en polvo.
· Helados, caramelos, chocolates.
· Café descafeinado, cerveza, whisky.
· Conservas, salsa bechamel, tomate en lata, mayonesa comercial, caldo en cubitos, sopa, salsas y cremas preparadas.
Alimentos permitidos.
· Carne magra, hígado, sesos.
· Jamón, pescados, huevos.
· Leche, yogur, quesos frescos, quesos duros (gruyere, holanda, chantal).
· Mantequilla, aceite, margarina.
· Maíz, arroz, tapioca, sémola de arroz, harina de maíz,’ arroz o de soja, patatas, pan de maíz.
· Verduras y legumbres.
· Frutas frescas, secas y en almíbar.
· Aceitunas.
· Azúcar, miel, mermeladas y confituras caseras.
· Café, té, cacao puro.
· Leche artificial, chocolate en polvo.
Pronóstico
Existen pocos estudios relacionados al pronóstico a muy largo plazo para la E.C, hay relatos sobre complicaciones nomalignas de la misma, por ejemplo esterilidad, osteoporosis, disturbios neurológicos y psiquiátricos. (27)
HOLMES y Col. demostraron que el cumplimiento de la dieta exenta de gluten, reduce el riesgo de Linfoma y otras enfermedades malignas.
Cuando comparamos con la población general, los pacientes con E.C tienen riesgo aumentado de desarrollar enteropatías asociadas a Linfoma de células T, carcinoma de esófago, y adenocarcinoma de intestino delgado. (34) Por eso es incuestionable aconsejar a los pacientes con E.C la adhesión a la dieta exenta de gluten.
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