Los refrescos aumentan el riesgo cardiaco

El consumo de bebidas azucaradas aumentaría el riesgo cardiaco y sería el culpable de un tipo de diabetes. Según un estudio divulgado por la Universidad de Miami, incrementa los riesgos de sufrir infartos y derrames cerebrales.

Ingerir este tipo de bebidas azucaradas se ha convertido en un hábito común, lo cual ha contribuido al incremento de enfermedades como la diabetes mellitus y las del corazón.


Científicos basan sus declaraciones en una investigación que hicieron al analizar a 2,564 personas en Manhattan. El resultado fue que aquellas que señalaron preferir el consumo de bebidas gaseosas dietéticas tenían 61% más probabilidades de tener accidentes cardiovasculares que los que no las toman.

El problema de las bebidas gaseosas es el exceso de calorías que se añaden a la dieta. Una sola gaseosa puede tener más de las 150 calorías diarias que se consideran deben ser consumidas por persona. Además del aumento de la presión arterial que está directamente relacionada con los accidentes cardiovasculares.

Según este programa, el aumento en el consumo de este tipo de bebida entre los años 1990 y 2000 favoreció la aparición de 130,000 nuevos casos de diabetes, 14,000 nuevos casos de cardiopatía isquémica y 50,000 años de vida agregados con una enfermedad coronaria a lo largo de esa década.

Otros estudios han señalado a las bebidas gaseosas como responsables de la obesidad y las isquemias cerebrales.

"Si nuestros resultados se confirman con futuros estudios, esto sugeriría que las bebidas gaseosas de dieta pueden no ser un óptimo sustituto de las bebidas endulzadas con azúcares para la protección de problemas cardiovasculares", señaló Gardener, profesora de Epidemiología de la facultad de Miami.
Los investigadores aseguran que es primordial controlar el consumo y la mejor manera de hacerlo, no es suspenderla del todo, sino bajar su consumo a la mitad la primera semana y así sucesivamente hasta llegar a consumir solo cuatro vasos en 15 días.

 NOTA W. TSUCHIDA: mas alla e lo tonta y mentirosa de la nota sacada desde el baul del concoimiento de la doctora q mencona es muy cierto el reisgo de jugos asucarados, es algo q se deberia eliminar de nuestras dietas no tan solo los azucarados sino tembien los dieteticos, cuando deberiamos tener la  sabia pcion de tomar infuiones como acostumbrra oriente o inglaterra.
No me imagino a la univ, de miami haciendo un estudio y estadistica en manhatan,,, es como q el instituto balseiro de bariloche haga un censo en misiones  ¿¿¿¿¿....?????, es una nota de afan de ser participativa y cargada de mentiras de la doctora o la revista este informe, pero como lo q dice es cierto pero el estudio es robado lo saco de todos modos, moraleja, las universidades yankees no son confiables.

Importancia de la nutriciòn en el Hipotiroidismo Publicado por Dr. James Vallejo Quintero

Se llama hipotiroidismo al bajo rendimiento de la glándula tiroides.

CAUSAS DEL HIPOTIROIDISMO

Existen varias causas por las cuales una persona puede presentar síntomas de hipotiroidismo leve. Entre las más comunes están:
Deficiencia de ciertos nutrientes
Los nutrientes más importantes para el buen funcionamiento de la glándula tiroides son las vitaminas A, B2, B3, B6, B12, C, E; los minerales selenio, zinc, cobre y yodo; el aminoácido L-tirosina; y los ácidos grasos esenciales (Omega 3 y Omega 6). Sin estos nutrientes, la tiroides no puede producir un nivel óptimo de hormonas, ni la hormona T4 puede convertirse en T3, ni los receptores de dichas hormonas en las células pueden funcionar correctamente.
Por otro lado, un bajo rendimiento de la tiroides impide la correcta absorción de ciertos nutrientes. Por ejemplo, sin una tiroides sana no se puede absorber la vitamina B12 eficazmente, lo cual puede causar anemia, síntomas mentales y problemas neurológicos, entre muchos otros; sin unos niveles adecuados de vitamina B6, no se puede utilizar el yodo de la dieta para producción de las hormonas T4 y T3; sin un correcto nivel de vitamina C, los capilares de la glándula tiroides pueden sangran...
Hay que destacar que no todas las personas que sufren de hipotiroidismo presentan deficiencias de todos estos nutrientes.

Agotamiento de las glándulas suprarrenales
La actividad medular de las glándulas suprarrenales produce las hormonas adrenalina y noradrenalina. Éstas pueden influir en la función de la tiroides, ya que las membranas de las células de esta glándula contienen receptores de dichas hormonas. Por lo tanto, si las glándulas suprarrenales producen poca cantidad de adrenalina y noradrenalina los receptores de la tiroides no serán estimulados adecuadamente.
Es muy común observar en personas con hipotiroidismo un agotamiento de las glándulas suprarrenales debido a estrés, ansiedad o enfermedad crónica, el uso prolongado de antinutrientes como son el azúcar, café, alcohol y cigarrillos, o de fármacos como los corticosteroides.
El tratamiento generalizado de las glándulas suprarrenales consiste en el uso de nutrientes específicos como las vitaminas B5 y C, que alimentan y re fortalecen estas glándulas y la eliminación de los antinutrientes mencionados y de todo tipo de estrés.

Alergia al trigo
Parece ser que la gliadina, una de las proteínas del trigo, es muy similar a una proteína de la glándula tiroides. Cuando una persona presenta alergia al trigo, su organismo produce anticuerpos a esta sustancia para atacarla y defenderse de ella. De esta forma, estos mismos anticuerpos pueden atacar a la proteína de la glándula tiroides y producir hipotiroidismo.
Es recomendable, entonces, eliminar el trigo (pan, espaguetis y pasta en general, galletas, etc.) de la dieta, y sustituirlo, especialmente, por quínoa, trigo sarraceno (una semilla) y arroz.

Dieta alta en ciertos alimentos
Ciertos alimentos, ingeridos en grandes cantidades y diariamente, pueden reducir la eficacia de la glándula tiroides al disminuir la cantidad de yodo disponible para sintetizar las dos hormonas de la tiroides: T3 y T4. Estos alimentos son: col, coliflor, coles de Bruselas, nabos, rabanitos, espinacas, zanahorias, melocotones, peras, fresas, maníes, productos de soja, nueces y mijo.
Es importante no eliminar completamente estos alimentos de la dieta, aunque sí se aconseja no comerlos a diario o en grandes cantidades.

Uso de ciertos fármacos y toxicidad de mercurio
Varios medicamentos pueden contribuir al hipotiroidismo. Entre ellos se encuentran algunos de los destinados a tratar la tos, el clorhidrato de amiodarona (vasodilatador coronario) y el litio (usado en antidepresivos o para tratar enfermedades maniaco depresivas). Estos químicos pueden bloquear la secreción de las hormonas T4 y T3.
Por otro lado, la dopamina y los corticosteroides suprimen la secreción de la tirotrofina, segregada por la glándula pituitaria. Los corticosteroides, a su vez, bloquean la conversión de la hormona T4 a T3.
La aspirina y otros fármacos que contienen salicilato, también pueden contribuir al hipotiroidismo, ya que impiden la unión de la hormona T4 a las proteínas transportadoras de la sangre, reduciendo la cantidad de dicha hormona en el torrente sanguíneo.
A su vez, los estrógenos son contrarios a la T4. El uso de estrógenos sintéticos, como la píldora anticonceptiva, puede desequilibrar el balance hormonal de la tiroides y producir síntomas de hipotiroidismo.
Otra causa de hipotiroidismo puede producirse por una toxicidad de mercurio debida a los empastes de amalgama. Cuando el mercurio se aposenta en un tejido (como puede ser la glándula tiroides) puede provocar una reacción de autoinmunidad, ya que el cuerpo considera este tejido como un agente extraño, poniendo en marcha un sistema de ataque. Otra forma en la que este metal puede ser responsable de causar hipotiroidismo es por su capacidad de unirse a la hormona T4 y prevenir que ésta se convierta en T3.

TRATAMIENTO PARA EL HIPOTIROIDISMO

No todo el mundo responde positivamente a una dieta sana estándar y, por ello, hay que diseñar una que se adapte a las necesidades particulares de cada persona.
Sin embargo, en términos generales, se recomienda consumir lo menos posible los alimentos supresores de la tiroides: col, coliflor, coles de Bruselas, nabos, rabanitos, espinacas, zanahorias, melocotones, peras, fresas, cacahuetes, productos de soja, nueces y mijo.
Y por el contrario, se aconseja incrementar el perejil, huevos, damascos, pescado azul, algas, bananas, almendras, berros, pepino, guisantes, manzanas, naranjas, higos, semillas de calabaza y sèsamo, y alimentos altos en fenilalanina.
Es importante descubrir las posibles alergias o intolerancias alimenticias que pueden afectar, directa o indirectamente, a la tiroides, poniendo especial énfasis en los productos de trigo y lácteos. Se recomienda, también, evitar los estimulantes como los azúcares, café, cigarrillos, etc., ya que pueden afectar a las glándulas suprarrenales que trabajan en sincronía con la tiroides.
Otras recomendaciones
ELIMINAR TOXINAS. Éstas pueden provenir del agua, aire y alimentos, en forma de pesticidas, conservantes, metales pesados, nitratos, etc. Pero también a través de toxicidad del propio cuerpo, como en los casos de estreñimiento crónico, candidiasis y parasitosis, entre otros. Es importante evitar al máximo todo tipo de toxinas, comiendo, siempre que sea posible, alimentos biológicos, bebiendo agua embotellada o filtrada, evitando el uso de fármacos y productos químicos, como los de limpieza, y tratando cualquier tipo de infección crónica o desequilibrio intestinal.

PRACTICAR ALGÚN TIPO DE EJERCICIO. Este punto es especialmente importante en un programa de tratamiento para el hipotiroidismo. El ejercicio estimula las secreciones de la glándula tiroides y aumenta la sensibilidad de los tejidos hacia las hormonas T4 y T3.

Muchas personas con hipotiroidismo leve que vienen sufriendo durante mucho tiempo de ciertos síntomas y signos, los asumen como parte de la vida. Ante todo, es fundamental no conformarse con un estado mediocre de salud. Luego, es importante detectar el hipotiroidismo y, después, actuar. Una vez que se equilibra el organismo y las células reciben la cantidad adecuada de hormonas, no sólo los síntomas y malestar desaparecen, sino que, además, puede surgir un nivel de energía hasta entonces desconocido.

Contenido de yodo en agua y desordenes por deficiencia de yodo

El yodo es un importante micronutriente necesario para la nutrición humana. Su deficiencia conduce a un amplio espectro de problemas colectivamente llamados desórdenes por deficiencia de yodo (DDY). Las mayores manifestaciones son el retardo mental, cretinismo, sordomudez, abortos y bocio. Esta carencia también afecta el desarrollo socioeconómico de los países. La industrialización y el desarrollo económico mejoran el yodo en la dieta, permitiendo el consumo de alimentos producidos en ambientes diferentes al local.

La concentración de yodo en el agua refleja su distribución ambiental, y es además un importante índice de la ingesta natural en el hombre y un índice indirecto de contaminación en el entorno. Aunque el contenido de yodo en las aguas nos puede dar una orientación general sobre la situación del yodo en un lugar, el bocio endémico todavía puede prevalecer en áreas con alta cantidad de yodo en el agua. 
El yodo es un elemento traza indispensable para la síntesis de hormonas tiroideas. A nivel global, alrededor de un tercio de la población habita en áreas deficientes y con el riesgo a la salud que acarrea la carencia de este micronutriente, un amplio espectro de efectos conocidos como desórdenes por deficiencia de yodo (DDY), que incluyen el bocio, retardo mental, cretinismo, abortos, con el consecuente retraso socioeconómico de las comunidades.

El agua de bebida contiene una pequeña y variable cantidad de yodo, la cual depende entre otros factores, de la localización, procesos empleados en su tratamiento y grado de contaminación.

A nivel de los mares, la concentración es mayor en la superficie de los mismos y cuando más alta es la temperatura. En la superficie de aguas ecuatoriales, donde la productividad biológica es también alta, se alcanzan concentraciones de 0,13 μg/L, en comparación con aguas más frías, con temperaturas menores de 20 o C donde el contenido promedio reportado es de 0,03 μg/L [Tsunogai y Henmi, 1971].

El contenido de yodo en alimentos es susceptible a variaciones regionales, estacionales y sistemas de explotación [Caballero, 2008; Larsen y col., 1999] y el contenido mineral puede aumentar o perderse atendiendo al procesamiento, almacenamiento y cocción.

Un intento de distribución del aporte diario de yodo en un país desarrollado, ha sido expuesto, tomando en cuenta una dieta típica, y asumiendo un consumo diario de 1,5-2 litros de agua, con un contenido en yodo de 5-10 μg/L; y la inspiración diaria de 20 m3 de aire, con un contenido en yodo de 10-20 ng/m3. La dieta en el Reino Unido aportaría 156 μg, de los cuales 66 serían aportados por productos lácteos, 26 por cereales, 12 por pescado y 11 por cárnicos; el agua de bebida aportaría 12 μg y el aire 0,3 μg. En países no desarrollados, el agua de bebida contribuiría con un mayor porcentaje, probablemente mayor a 20% [Johnson, 2003].

En áreas endémicas, una aconsejable línea de investigación, es la determinación de la concentración de yodo en el agua. Diversas metodologías se han empleado para conocer las concentraciones de yodo en muestras biológicas y ambientales, tales como la espectrometría de masa, cromatografía líquida, análisis por activación de neutrones, espectrometría fluorescente con rayos X, análisis por dilución de isótopos [Ozakay y col., 1998].

ESTIMACIONES DEL CONTENIDO DE YODO EN AGUA

En forma muy resumida, se presentan en la Tabla 1, diversas determinaciones realizadas en diferentes países y regiones.

El contenido de yodo en agua mayor o igual a 3 μg/L, y procedente de ríos, se asoció con una muy baja rata de bocio, en 2,5 millones de reclutas norteamericanos durante la primera guerra mundial [McClendon y Williams, 1923].

Para conocer la biodisponibilidad de yodo, se ha estimado el contenido del mismo en el agua de bebida. Zeltser y colaboradores, han categorizado las zonas con menos de 4 μg/L como severo-deficientes; con 4-10 μg/L como de moderada deficiencia y con 20 μg/L como de relativa deficiencia [Zeltser y col., 1992].

El promedio de la concentración de yodo en el agua de bebida en los Estados Unidos, es de 4 μg/L, y la máxima concentración es 18 μg/L [National Academy of Sciences, 1980]. Con una concentración de 4 μg/L en el agua de bebida, la ingesta diaria en un adulto sería 8 μg de yodo, asumiendo un consumo diario de dos litros de agua [WHO, 2003].

En un área rural de Howrah, India, se recolectaron 30 muestras de agua de bebida, procedente de pozos poco profundos (150-200 pies de profundidad), y posteriormente analizadas en su contenido de yodo, siguiendo el método de Karmakar y colaboradores, obteniéndose un promedio de 81,7 ± 3,4 μg/L. Tomando en consideración la clasificación propuesta por Zeltser, no existe deficiencia de yodo en esta región. Sin embargo, a pesar de que 242 escolares de esta área presentaron una mediana de yoduria de 350 μg/L y con ninguna muestra menor a 50 μg/L, se halló mediante palpación, una elevada prevalencia de bocio, 37,6%. Concluyen los autores, que atendiendo a la prevalencia de bocio, existe un severo problema desde el punto de vista clínico y no existiendo deficiencia de yodo desde el punto de vista bioquímico (yoduria), deben existir otros factores que juegan un rol en la persistencia del bocio endémico, en la etapa posterior a la yodación de la sal en esta región [Chandra y col., 2004; Karmarkar y col., 1986].

En las Maldivas, un archipiélago localizado en el Océano Índico, se determinó el contenido de yodo de diferentes fuentes de agua, siguiendo el método descrito por Karmakar y colaboradores. En aguas para el consumo humano, se halló la más alta concentración en agua de pozos (promedio 38,8 μg/L) y la mas baja concentración en una muestra de agua desalinada (promedio 2,9 μg/L). En diez muestras de agua de lluvia se halló una concentración promedio de 1,65 μg/L [Pandav y col., 1999].

En el delta de Sundarban, Bengala Occidental, se analizó la concentración de yodo en 104 muestras de agua de bebida, recolectadas en pozos poco profundos (150-200 pies de profundidad), (ocho muestras en cada una de trece localidades). Las concentraciones oscilaron entre 22,9 ± 4,1 μg/L y 119,6 ± 15,9 μg/L. Los altos niveles en la mediana de excreción urinaria (225 μg/L), revelan según los investigadores, el consumo de alimentos y agua con suficiente yodo. Una positiva correlación (r =0,7274; P<0,05) hallada entre el contenido de yodo en agua y los niveles de yodo urinario, muestran que el consumo de alimentos y agua ricos en yodo, son quizás los responsables de alta mediana de excreción urinaria de yodo, suficiente para compensar en esta región de la India, la disponibilidad de sal inadecuadamente yodada [Chandra y col., 2005].

El distrito de Manipur, localizado en las estribaciones de las Himalayas, se ha considerado una clásica región geográfica de bocio endémico en India. Recientemente se estimó la prevalencia de bocio en 961 niños en dos áreas urbanas, Wangoi y Samurou, y un área rural, Lamshang, hallándose 34,96% de bocio. El contenido de yodo en agua de bebida se determinó en 12 muestras (4 en cada área) encontrándose 1,8 μg/L; 2,2 μg/L y 2,6 μg/L en Wangoi, Samurou y Lamshang respectivamente; lo que indica que esta región es ambientalmente yododeficiente, al presentar un promedio de 2,3 ± 0,4 μg/L. Sin embargo la mediana de yoduria en escolares resultó 147 μg/L, por lo que no existe deficiencia bioquímica de este elemento en la población estudiada. Es posible que el consumo de 97% de sal adecuadamente yodada (> 15 ppm) en la región, garantice un aporte adecuado del halógeno, y la presencia de una alta prevalencia de bocio no obedecerían a deficiencia de yodo, por lo que debe indagarse el rol de otros factores ambientales, como la ingesta de vegetales precursores de tiocianatos, entre otros [Chandra y col., 2006].

Existe la evidencia, sobre el efecto de altas concentraciones de nitrato en el agua, que se comporta como un bociógeno, similar a tiocianatos y percloratos, inhibiendo la captación de yodo inorgánico por la glándula tiroides [Gatseva y col., 2005; Alexander y Wolf, 1966].

Un estudio se realizó en el distrito de Puducherry, India, donde se analizaron 86 muestras de agua recolectadas por escolares en sus hogares. Se halló en las ocho comunidades evaluadas, una concentración promedio de 92,7 μg/L, con un rango de 20-150 μg/L. Los mayores promedios en la concentración de yodo, se encontraron en las comunidades de Upalam y Lawspet, con 132 μg/L y 118 μg/L respectivamente. Este contenido de yodo en el agua de bebida, a juicio de los investigadores, estaría contribuyendo de manera importante con los requerimientos diarios de yodo en esta población [Basu y col., 2007]. 
Una investigación realizada en cuatro localidades del Sahara: Aougrout, Timimoun, Charouine y Ouled Said, al sur de Argelia, relacionó la ingesta de yodo a través del agua de bebida con la excreción de este elemento en la orina de escolares. De 27 muestras de agua analizadas, el valor promedio más alto de yodo en agua, se encontró en la región de Charouine: 121μg/L, valor que difiere significativamente con el resto de las tres regiones evaluadas. La mediana de yoduria en escolares (cuyo rango normal en escolares debe oscilar entre 100-200 μg/L) alcanzó el valor más alto: 390 μg/L en Charouine. Concluyen los autores, que ante una correlación positiva (r =+0,37; p<0,001), se puede afirmar que donde el agua de bebida es rica en yodo, hay una alta excreción de este halógeno. Un análisis de varianza mostró una diferencia significativa (p<0,001) entre las regiones, permitiéndoles a los investigadores reafirmar que el agua de bebida parece ser el factor responsable de las variaciones en las concentraciones de yodo urinario [Mekimene y col., 2006].

De una submuestra de 75 niños (del total de 220 escolares del sur de Argelia), 20 mostraron valores de TSH >5μUI/mL (26,6% de la submuestra). Al determinarse los niveles de la hormona T4, se halló un promedio de 13,3 ± 1,9 ng/L, considerado normal al estar comprendido dentro del rango 11-17 ng/L. Concluyeron entonces los investigadores, que el tipo de hipotiroidismo hallado en los niños de la submuestra, corresponde al subclínico. Los valores de la hormona T3 se hallaron también dentro del rango normal: 2,5-5,6 ± 0,6 pg/mL [Mekimene y col., 2009].

En Marruecos, determinaciones en agua, realizadas en ocho muestras procedentes de Agadir y en once muestras procedentes de Ounein Valley, mostraron valores promedio de 17,8 μg/L y 1,6 μg/L, respectivamente [Johnson, 2003]. Ounein Valley mantiene una histórica incidencia de desórdenes por deficiencia de yodo (DDY).

Se calculó el contenido de yodo, en doce muestras de agua de la ciudad de Atenas, obteniéndose un promedio de 4,7 μg/L; en 163 muestras de áreas endémicas de Grecia, el promedio resultó 2,4 μg/L [Koutras y col., 1970].

En Jiangsu, provincia de China, fueron muestreados en 65 distritos un total de 1151 pozos, 4% de las muestras fueron de pozos profundos. La concentración de yodo en el agua potable presentó una mediana de 552 μg/L; 76% de las muestras de agua de pozo tuvieron una mediana mayor de 300 μg/L. Los distritos con altas medianas en los niveles de yodo en el agua, se correlacionaron con más altas medianas de excreción urinaria de yodo y mayores tasas de bocio endémico [Zhao y col., 2000].

En la provincia costera de Zhejiang, China, se determinó el contenido de yodo en 75 muestras de agua, hallándose un promedio de 11,66 μg/L. Aguas de pozos o manantiales presentaron los valores más altos, con un promedio de 23,59 μg/L en 19 muestras. Fuentes naturales de agua (canales, lagos y ríos), mostraron un promedio de 12,72 μg/l en 22 muestras. El promedio más bajo: 4,30 μg/L, se halló en 34 muestras de agua del grifo. El contenido de yodo en agua fue mayor en el distrito de Hangzhou, el menor contenido se encontró en el distrito de Lin’ an, lo que indica que las fuentes de agua del litoral contienen mucho más yodo que en el interior. Consideran igualmente los investigadores, que la concentración de yodo en agua, se incrementa al aumentar la distancia al mar. Al compararse las concentraciones de yodo, en muestras de agua y suelo procedentes de cinco distritos, se halló que las curvas de concentración en agua y suelo mostraron una tendencia similar [Lu y col., 2005].

Tomando como base valores standard, que califican a un distrito con una concentración de yodo en agua menor de 10 μg/L como deficiente, y a un distrito como abundante en yodo cuando la concentración de yodo en agua es mayor de 200 μg/L, China puede considerarse un país yododeficiente, cuyas áreas endémicas incluyen unas 29 provincias [Zheng y col., 2002].

En áreas urbanas y rurales de la ciudad de Tianjin, China, se investigaron los efectos de la alta concentración de yodo en el agua de bebida, en la inteligencia de los niños. La concentración osciló en un amplio espectro, entre un mínimo de 3,3 μg/L y un máximo de 527,7 μg/L. Un total de 1229 niños mostraron un índice de inteligencia (IQ) promedio de 105,8. El Comité Nacional Chino sobre los desórdenes por deficiencia de yodo (DDY), ha recomendado que áreas geográficas con una concentración de yodo en agua menor de 150 μg/L sean consideradas como de concentración no alta; entre 150 y 300 μg/L como altas y a las mayores de 300 μg/L como muy altas. Resultó que los niños residentes en regiones con muy alta concentración de yodo en el agua de bebida, presentaron en promedio una reducción del IQ cercano a los nueve puntos (b= -8,7; 95% CI: -15,9 a -1,4), en comparación con los residentes en regiones con no alta concentración de yodo en el agua [Liu y col., 2008].

Consideran estos mismos investigadores [Liu y col., 2008], que la exposición acumulativa de altas concentraciones de yodo, tiene un efecto directo en todas las etapas del desarrollo cognitivo. Además, que la exposición no es solo debida a la ingesta directa de agua con altos niveles de yodo, sino que puede también ocurrir en etapas muy tempranas durante el embarazo, lo que puede ser más importante que la alta ingesta de yodo en etapas posteriores. Con medidas educativas y de comunicación apropiadas, pueden manejarse situaciones de alta ingesta de yodo, por lo que en regiones donde la concentración del halógeno es muy alta en el agua de bebida, la población debe ser alertada a tomar acciones en su beneficio, tales como reducir otras potenciales fuentes, por ejemplo, alimentos marinos y leche enriquecida con yodo. El consumo de agua con menores tenores y proveniente de otra región, también debe ser considerada por las autoridades gubernamentales.

En Sri Lanka, las localidades de Anuradhapura, Kandy y Kalutara, mostraron en el agua de bebida, valores promedios de 67,8 μg/L; 8 μg/L y 8,4 μg/L respectivamente. Una baja incidencia de desórdenes por deficiencia de yodo (DDY) se reporta para Anuradhapura, en comparación con otras regiones con menor contenido de yodo en agua [Fordyce y col., 2000].

En este mismo país, la concentración de yodo en el agua, fue menor en cinco distritos: Kalutara, Ratnapura, Kegalle, Monaragala y Kandy, comparados con Colombo, Anuradhapura y Polonnaruwa; en los cinco distritos señalados, se presenta una alta incidencia de bocio en la población. Los niveles de yodo en aguas subterráneas de áreas no endémicas son más altos comparados con el agua del grifo. El bajo contenido de yodo en el agua de bebida, puede deberse en parte al agregado de cloro en el punto de distribución [Perera y col., 2001].

En Dinamarca, se evidenciaron variaciones geográficas en el contenido de yodo en el agua del grifo [Rasmussen y col., 2000], siendo mayor la concentración en Sealand, región oriental, con 18,7 ± 6,2 μg/L y menor en Jutland, región occidental, con 5,7 ± 3,9 μg/L. El promedio de un total de 41 muestras recolectadas, fue 12,2 ± 8,3 μg/L; no existieron diferencias significativas entre las muestras recolectadas en Enero y Julio de 1997.

Variaciones geográficas semejantes se han reportado en Alemania [Felgentraeger, 1984], donde la concentración al norte del país fue 11,6 μg/L y al sur 1,6-3,1 μg/L.

Sustancias húmicas, una heterogénea mezcla de moléculas orgánicas presentes en aguas subterráneas, producidas por la descomposición de plantas y animales, pueden afectar la morfología y función de la glándula tiroides. En Dinamarca [Andersen, Petersen y Laurberg, 2002], hallaron estas sustancias de origen marino en todas las muestras de agua analizadas.

En Groenlandia, se ha reportado un relativo alto contenido de yodo en animales marinos, que tradicionalmente representan la mayor fuente alimentaria. Sin embargo se halló un bajo contenido en el agua del grifo y otras bebidas. Luego de analizadas 16 muestras de agua del grifo, se halló un contenido promedio de 1,1 μg/L, y un rango 1-3,3 μg/L. En esta región el agua del grifo es principalmente agua superficial proveniente de glaciares o reservas de nieve derretida [Andersen, Hvingel y Laurberg, 2002].

Análisis del agua de bebida se realizaron en tres municipios diferentes del estado Trujillo, Venezuela: La Mesa, El Horno y La Vega, con 4,22 μg/L; 1,50 μg/L y 1,36 μg/L respectivamente. Las condiciones generales de vida eran peores, así como mayor la prevalencia de bocio en El Horno y La Vega [De Venanzi y col., 1954].

Pocos años después, se reportaron los resultados de una encuesta realizada en La Mesa, con participación del Instituto Nacional de Nutrición, donde se detectó bocio palpable en 25% de los escolares examinados y bocio palpable y visible en otro 5% [Bengoa y col., 1957; Roche y De Venanzi, 1958-1959].

En las aguas del río Ventuari, un afluente del Orinoco en el Amazonas venezolano, se recolectaron muestras en seis sitios diferentes; los valores de concentración de yodo resultaron bajos y oscilaron entre 0,2 μg/L y 0,6 μg/L. La excreción de yodo en orina de 24 horas, en comunidades indígenas de esta zona también resultó baja, con un promedio de 21,2 μg por día [Roche, 1961].

ALGUNOS REPORTES EXPERIMENTALES O CASUISTICOS

En la década de los sesenta, el patrón de normalidad de captación de I131 era muy bajo en habitantes de Maracaibo, que para esa época era abastecida por agua proveniente de pozos artesianos con alto contenido de yodo. Se planificó en 1971 un estudio experimental en ratas alimentadas con dieta baja en yodo más agua proveniente de Mérida, que es baja en yodo (0,9 μg/L) o agua proveniente de Maracaibo, con concentraciones de 102 μg/L. Después de 6 meses se les practicó una prueba de captación de I131, encontrando que las ratas que consumieron agua de Maracaibo tuvieron una captación significativamente menor que las que consumieron agua de Mérida [Ryder, 2008].

Los efectos del yodo en la tiroiditis autoinmune, fueron investigados en dos razas de pollos conocidos por ser genéticamente susceptibles a esta enfermedad. La administración durante las primeras 10 semanas de vida, de agua con una concentración de 20 o 200 mg/L, en forma de yoduro de potasio, incrementó la incidencia de tiroiditis, determinada por exámenes histológicos de tiroides, mediciones de T3, T4, y anticuerpos antitiroideos [Bagchi y col., 1985]. A semejanza de la mayoría de las enfermedades autoinmunes humanas, la tiroiditis linfocítica crónica, resulta de la combinación de predisposición genética y desencadenantes ambientales, siendo el yodo dietario uno de los mejor definidos factores ambientales [Rose y col., 2002].

Numerosas evidencias sugieren al ratón NOD.H2 h4, como un buen modelo animal para el estudio de la tiroiditis linfocítica crónica humana [Rasooly y col., 1996]. La suplementación con yodo en la dieta ha incrementado también, la incidencia y severidad de tiroiditis autoinmune en otros animales de laboratorio genéticamente susceptibles, como ratas BB/B [Allen y col., 1986] y hámster [Follis, 1964].

La administración en el agua de bebida, de NaI al 0,05% durante ocho semanas a ratones NOD.H2 h4, incrementó significativamente la incidencia de tiroiditis [Rasooly y col., 1998].

En un estudio de cinco años, en prisioneros que consumieron agua con una concentración de 1 mgI/L (aproximadamente 0,03 mg/Kg de peso corporal por día), no se evidenciaron casos de hipertiroidismo, hipotiroidismo, urticaria. Sin embargo se halló, una pequeña pero estadísticamente significativa disminución de la captación de yodo radioactivo [Thomas y col., 1969].

No se evidenciaron efectos adversos en un hombre, que durante 26 semanas ingirió agua que le proveyó una dosis de 0,17-0,27 mgI/Kg de peso corporal [Morgan y Karpen, 1953].

TABLA 1. CONTENIDO DE YODO EN AGUA

País

Promedio μg/L (Número de muestras) – Referencia - Comentarios

India

81,7 (30) - Chandra, 2004 - Pozos poco profundos. Mediana yoduria escolares 350 μg/L pero 37,6% con bocio

India

66,4 (104) - Chandra, 2005 - Pozos poco profundos. Mediana yoduria escolares 225 μg/L pero 38,2% con bocio

India

2,3 (12) - Chandra, 2006 - Estribaciones Himalayas. Mediana yoduria escolares 147 μg/L pero 34,96% con bocio. Consumo sal adecuadamente yodada 97%

India

92,7 (86) - Basu, 2007 - Agua recolectada por escolares en sus hogares, distrito Puducherry

Maldivas

38,8 - Pozos.
1,65 (10) - Agua de lluvia.
2,9 (1) - Agua desalinada.
Pandav, 1999

Argelia

58,3 (7) - 76,4 (8) - 121,8 (6) - 61 (6)
Mekimene, 2006 - Mekimene, 2009
Región de Charouine mayor contenido yodo en agua 121,8 μg/L y mayor mediana yoduria escolares 390 μg/L

Marruecos

17,8 (8) - 1,6 (11) - Johnson, 2003 - Ouneim Valley con 1,6 μg/L en agua y alta incidencia de desórdenes por deficiencia de yodo (DDY)

Grecia

4,7 (12) - 2,4 (163) - Koutras, 1970
En áreas endémicas menor contenido (2,4 μg/L). Mayor contenido en 12 muestras de Atenas

Sri Lanka

67,8 (5) - 8 (6) - 8,4 (4) - Fordyce, 2000
Anuradhapura mayor contenido yodo en agua 67,8 μg/L y menor incidencia de desórdenes por deficiencia de yodo (DDY)

China

11,66 (75) - Lu, 2005
Mayor contenido en pozos y manantiales (promedio 23,59 μg/L) que en lagos y ríos (promedio 12,72 μg/L).
Menor contenido en agua del grifo (promedio 4,3 μg/L). Mayor contenido yodo en agua región litoral

China

Mediana: 552 μg/L - Zhao, 2000
Agua de pozos. Altas medianas en agua correlacionadas con alta mediana yoduria y mayores tasas de bocio

Dinamarca

12,2 (41) - Rasmussen, 2000
En agua del grifo mayor contenido en Sealand, región oriental (187 μg/L) comparada con Jutland, región occidental (5,7 μg/L)

Dinamarca

1,1 (16) - Andersen, 2002
Agua del grifo en Groenlandia proveniente de glaciares o nieve derretida

Venezuela

4,22 - 1,50 - 1,36 - De Venanzi, 1954
Región andina. Mayor prevalencia bocio y menor concentración yodo en agua en El Horno (1,5 μg/L) y La Vega (1,36 μg/L)

Venezuela

Rango: 0,2-0,6 μg/L - Roche, 1961
Selva amazónica. Aguas del río Ventuari. Baja yoduria en 24 horas de población indígena 

DIA MUNDIAL DEL Síndrome de Asperger (Trastorno de Asperger) 18/02

 

IDEARIO

La Asociación Asperger Argentina es una Asociación civil sin fines de lucro y de bien público, fundada por un grupo de padres de chicos con Síndrome de Asperger el día 14 de Noviembre de 2003.

Quienes conformamos este espacio convocamos a los padres, familiares y profesionales, tanto del área de la Salud como de la Educación, en pos de ayudarnos a brindar a nuestros seres queridos con SA, un futuro posible, para que éstos puedan concretar sus deseos y sueños.

Nos comprometemos a trabajar, en todos y cada uno de los frentes necesarios, por lo que nos proponemos:

• Generar acciones de difusión y capacitación que permita que profesionales de todas las áreas involucradas adquieran los saberes y habilidades necesarios para intervenir en una detección temprana, un correcto diagnóstico y el adecuado tratamiento.

• Propulsar la investigación en todos los campos -Salud Mental, Terapéutico, Educativo, Farmacológico, etc.

• Conformar un espacio pluralista trabajando mancomunadamente con las familias ayudándolas a transitar éste camino con optimismo y esperanza, sabiendo que no se encuentran solos, sino con un grupo de amigos que comparten sus vivencias y que a su vez están deseosos de aprender de sus experiencias.

• Peticionar ante quienes corresponda para que se eliminen todas las barreras y la integración social no sea sólo un sueño sino una realidad cotidiana.

• Generar alianzas estratégicas con otras Instituciones con problemáticas similares a la de las personas afectadas por el S.A y sus familias.

• Por último, consideramos que lo particular y distintivo de nuestra institución consistirá en conformar un espacio de reflexión sobre las prácticas en salud-educación, no como ámbitos de intervención independientes sino interrelacionados. Pensamos que es primordial alejarnos del paradigma estandarizado de las patologías, es decir, ver al sujeto como unidad y no un mero trastorno emocional, de aprendizaje, o del lenguaje, etc., sino como un sujeto que atraviesa un problema situacional y contextualizado, en tanto es parte de una realidad específica y un entorno familiar.

Convocamos a todas las personas que estén dispuestas a sumarse y hacer propio nuestro objetivo.

Desde ya, muchas gracias.

 

Definición

El síndrome de Asperger es un desorden dominante del desarrollo que provoca problemas sociales y de comportamiento. Autismo es otra afección dentro de esta categoría. Si el síndrome de Asperger es una enfermedad distinta o un tipo de autismo es un asunto en debate en la comunidad médica. Los niños con síndrome de Asperger generalmente tienen una inteligencia normal y no tienen los problemas de lenguaje típicos del autismo.

Causas

La causa del síndrome de Asperger es desconocida. Algunos expertos creen que una serie de factores pueden ser responsables del desarrollo defectuoso del cerebro.

Cerebro del infante - Período de un rápido desarrollo

© 2009 Nucleus Medical Art, Inc.

Factores de Riesgo

Un factor de riesgo es algo que hace que sus posibilidades de contraer una enfermedad o condición aumenten. El síndrome de Asperger es más común en los niños varones.

Síntomas

En general, los síntomas se hacen evidentes entre los 2.5 o 3 años de edad. Los síntomas pueden variar de moderados a graves.

Los síntomas pueden incluir:

• Dificultad para interactuar con otros
• Problemas para hacer amigos
• Poca comprensión hacia los sentimientos de los demás
• Insensibilidad a sugerencias sociales y expresiones faciales
• Reacciones sociales y emocionales inapropiadas
• Preocupación por su propio mundo
• No compartir diversiones, intereses o logros con los demás
• Seguimiento de rutinas repetitivas
• Forma de pensar cerrada
• Intereses limitados, generalmente uno o dos asuntos
• Repetición de palabras y frases una y otra vez
• Interés concentrado en pocos temas
• Buena memoria de rutina sin comprender la información
• Habilidades verbales limitadas o uso de palabras de manera extraña
• Dificultad para imaginar cosas o pensar de manera abstracta
• Tomarse las cosas muy literalmente
• Enfocarse en pequeños detalles y tener problemas para observar un panorama más general
• Habilidad de leer sin comprender las palabras
• Problemas con la comunicación no verbal
• Contacto visual pobre
• Pocas expresiones faciales, salvo en el caso del enojo o tristeza
• Postura corporal o uso deficiente de gestos
• Movimientos torpes
• Dar manotazos
• Poca coordinación
• Inflexibilidad para aceptar el cambio
• Dificultad para aceptar pérdidas o críticas
• Deseo de terminar toda tarea comenzada

Diagnóstico

No existen pruebas para el síndrome de Asperger. El diagnóstico se base en observaciones del comportamiento del niño. Se pueden tomar pruebas psicológicos y de coeficiente intelectual. Se pueden solicitar pruebas médicas para descartar otros problemas de salud. Las familias y los niños pueden beneficiarse con la intervención temprana. Conocer el problema también ayuda a las familias a comprender por qué el niño actúa de manera distinta a los demás niños.

Tratamiento

No existe tratamiento que cure el síndrome de Asperger. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y mejorar la interacción social. Con frecuencia, los pacientes aprenden a funcionar de manera independiente como adultos. Sin embargo, generalmente siguen enfrentando problemas con la interacción social. También pueden desarrollar problemas de salud mental, tales como depresión y ansiedad Los niños con el síndrome de Asperger necesitan amor y comprensión, así como horarios estructurados.

Las terapias incluyen:

Medicamentos

Los medicamentos para ayudar a controlar los síntomas podrán incluir:

• Estimulantes
• Medicamentos que alteran el estado de ánimo
• Medicamentos para controlar las convulsiones

Ayuda emocional profesional

La terapia de modificación de comportamiento y entrenamiento pueden ayudar a los niños a desarrollar habilidades sociales. Aprender cómo hacer amistades y conservarlas les resulta difícil a estos niños. A medida que crecen, muchos encuentran perturbadora la falta de amigos.

Cuidado Familiar

El cuidado de un niño con el síndrome de Asperger puede ser una tarea agotadora. Los consejeros ayudan a los padres a aprender cómo tratar la conducta de su hijo. Se sugiere:

• Advertir al niño que una actividad está por terminar y proporcionar maneras de "guardar" la actividad para más tarde. Por ejemplo, se puede grabar un programa de televisión favorito para verlo después.
• Tratar de incorporar cierta flexibilidad en el día.
• Establecer límites para el tiempo que el niño puede dedicarle a una única actividad obsesiva.
• Dar instrucciones sencillas.
• Usar las palabras precisas.
• Limitar las opciones a dos o tres cosas.
• Evitar usar expresiones figurativas.
• Hacer listas.
• No asumir que un niño con este desorden comprende lo que se ha dicho simplemente porque él logra repetirlo.
• Comenzar a explicar a temprana edad cuál es el comportamiento apropiado para lugares públicos y privados.
• No haga amenazas o promesas en vano.
• Felicitar al niño por sus logros, especialmente los sociales.

Necesidades Educativas

Los niños con el síndrome de Asperger tienen, en general, un coeficiente intelectual normal; sin embargo, tienen necesidades educativas especiales. Con frecuencia, pueden concurrir a escuelas normales. Los educadores deben ser informados de las necesidades del niño. Muchas veces, a los niños con Asperger los molestan o intimidan porque parecen distintos.

Prevención

No existen pautas para la prevención del síndrome de Asperger y otros trastornos generalizados del desarrollo.

Organizaciones

Relactancia

Dra. María Elena Quiñones Hernández
Dra. Laura Vázquez Pis
Lic. Tania Rodríguez.
Lic. Sady Martínez.
Dra. Roxana Geroy

HPU Paquito Glez Cueto. Servicio de enfermedades digestivas.

RELACTAR

Es el proceso por el cual se estimula la producción de leche en una mujer que ha dado a luz pero no dio el pecho al principio y también se aplica a la situación en que la madre dio el pecho, destetó a su hijo y desea volver a amamantar

¿Que motivó el fracaso en el primer intento?

Merece la pena repasar con cuidado los motivos para comprobar que son superables:

• Conflicto entre la imagen idealizada de lactancia que la madre tenía antes del parto, con la realidad que se encontró,
• y también la falta de apoyo técnico y emocional.

LA LACTANCIA MATERNA ES RECUPERABLE.

Evaluar:

• Motivación
• Estado mamas y producción de leche.
• Interés del niño por mamar.
• Enseñar y practicar uso del suplementador

INDICACIONES

• Enfermedad del lactante.
• Lactantes que no se amamantaron que hacen intolerancia a leches.
• Madre que suspendió la lactancia y desea reiniciarla.
• Hijos adoptivos
• Enfermedad de la madre.

¿QUÉ POSIBILIDADES HAY DE ÉXITO?

El éxito no siempre se mide por la cantidad de leche fabricada.
Las que intentan la relactación tras un fracaso inicial, demostrarse a sí mismas que pueden dar el pecho también supone un motivo suficiente de satisfacción aunque no consigan hacerlo de forma exclusiva.

PLAN:

• Suspender alimentación con chupetes.
• Pecho frecuente ofreciendo leche por suplementador.
• Control frecuente para reducir progresivamente los suplementos.

TÉCNICA DE LA RELACTACIÓN

Para que la mama fabrique leche se necesitan tres cosas:

1. Cierto grado de maduración anatómica.
2. Estímulo hormonal que permita la diferenciación y el inicio de la actividad secretora.
3. Vaciado frecuente de la leche producida.

La relactación se puede lograr amamantando frecuentemente, cada 1-2 horas inicialmente y reduciendo progresivamente la cantidad de suplemento. Este proceso es más fácil cuanto menos tiempo haya pasado de haber dejado de amamantar al niño

Gotear leche sobre la región de la areola cuando el niño inicia el amamantamiento, o se le puede aportar leche por medio de una sonda que por un extremo está conectada a un recipiente con leche y por el otro es introducida en la boca del niño junto con el pezón. Al succionar el niño obtiene leche de la sonda y a su vez desencadena en la mama los reflejos de producción y eyección de la leche.

SUPLEMENTADOR

Los suplementadores consiguen que los lactantes que rechazan inicialmente el pecho y los que se enfadan al succionar un pecho vacío encuentren un premio inmediato que les anima a continuar succionando.
Además evitan la confusión con las tetinas de biberón.

APOYO FARMACOLÓGICO

La metoclopramida es el fármaco más citado en relactación, sin embargo existe una amplia experiencia con el uso de Sulpiride, que aporta dos ventajas sobre la primera: los efectos secundarios para la madre son menores (sólo somnolencia leve los primeros días), y por otro, su efecto antidepresivo ayuda a superar los posibles baches anímicos

RECUERDE

• Relactar no es la forma adecuada de superar un complejo de culpabilidad.
• Antes de iniciar la relactación hay que analizar las causas del fracaso previo.
• La base de la relactación es dedicar tiempo, tener paciencia y apoyo profesional.

• Temas de salud
• Medicinas y suplementos
• Videos y multimedia

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Enfermedad de Meniere

Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000702.htm

Es un trastorno del oído interno que afecta el equilibrio y la audición.
Ver también: vértigo

Causas, incidencia y factores de riesgo

El oído interno tiene tubos llenos de líquido llamados canales semicirculares o laberintos. Los canales, junto con un nervio en el cráneo, ayudan a interpretar la posición del cuerpo y mantener el equilibrio.
La enfermedad de Meniere ocurre cuando una parte del canal, llamada saco endolinfático, se inflama. Este saco ayuda a filtrar y eliminar líquido en los canales semicirculares.
Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Meniere, aunque en algunos casos puede estar relacionada con:

• Traumatismo craneal
• Infección del oído medio
• Sífilis

Otros factores de riesgo son:

• Alergias
• Consumo de alcohol
• Fatiga
• Enfermedad viral reciente
• Infección respiratoria
• Tabaquismo
• Estrés
• Uso de ciertos medicamentos, incluyendo ácido acetilsalicílico (aspirin)

La genética también puede jugar un papel.
Entre 50,000 y 100,000 personas al año presentan la enfermedad de Meniere.

Síntomas

Los ataques o episodios de la enfermedad de Meniere a menudo comienzan sin aviso. Pueden ocurrir diariamente o tan escasamente como una vez al año. La gravedad de cada episodio puede variar.
El vértigo o mareo intenso es el síntoma que causa la mayoría de los problemas. Las personas que tienen vértigo sienten como si estuvieran girando o moviéndose o como si el mundo estuviera girando a su alrededor.

• Con frecuencia se presentan náuseas, vómitos y sudoración intensos
• Los síntomas empeoran con el movimiento súbito
• Con frecuencia, la persona necesitará acostarse
• El mareo y la sensación de pérdida del equilibrio durará de minutos a horas

Se puede presentar hipoacusia; generalmente sólo en uno de los oídos, pero puede afectar a ambos.

• La audición de la persona tiende a recuperarse entre ataques, pero empeora con el tiempo
• Los ruidos de baja frecuencia se pierden primero
• Los retumbos o zumbidos (tinnitus), al igual que una sensación de presión en el oído, son comunes

Otros síntomas abarcan:

• Diarrea
• Dolores de cabeza
• Dolor o molestia en el abdomen
• Náuseas y vómitos
• Movimientos incontrolables del ojo

Signos y exámenes

Un examen del cerebro y el sistema nervioso (neurológico) puede mostrar problemas con la audición, el equilibrio o el movimiento de los ojos.
Un procedimiento llamado estimulación calórica comprueba los reflejos oculares por medio del calentamiento y enfriamiento del oído interno con agua. Los resultados anormales de este examen pueden ser un signo de enfermedad de Meniere.
Los siguientes exámenes también se pueden hacer para diferenciar la enfermedad de Meniere de otras causas de vértigo:

• Electronistagmografía
• Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza
• Pruebas de audición (audiología/audiometría)

Tratamiento

No se conoce cura para la enfermedad de Meniere. Sin embargo, los cambios en el estilo de vida y algunos tratamientos a menudo pueden ayudar a aliviar los síntomas.
El médico puede sugerir formas de disminuir la cantidad de agua o líquido en el cuerpo. Esto con frecuencia puede ayudar a controlar los síntomas.

• Los diuréticos pueden ayudar a aliviar la presión del líquido en el oído interno.
• Una dieta baja en sal también puede ayudar (ver: sodio en la dieta).

Otros cambios que pueden ayudar con los síntomas y mantenerlo a usted a salvo abarcan:

• Evitar los movimientos súbitos, los cuales pueden empeorar los síntomas. Usted puede necesitar ayuda para caminar cuando tenga una pérdida de equilibrio durante los ataques.
• Evitar las luces brillantes, la televisión y leer durante los ataques, debido a que esto puede empeorar los síntomas. Descanse durante los episodios severos y lentamente incremente su actividad.
• Evitar actividades tales como manejar, operar maquinaria pesada y escalar hasta una semana después de que sus síntomas desaparezcan. Un episodio de mareo súbito durante estas actividades puede ser peligroso.

Los síntomas de la enfermedad de Meniere pueden causar estrés. Busque opciones de un estilo de vida saludable para que le ayude a enfrentar esto:

• Consuma una alimentación saludable y bien balanceada. No coma en exceso.
• Haga ejercicios regularmente, de ser posible.
• Duerma lo suficiente.
• Aprenda y practique técnicas de relajación, como imágenes guiadas, relajación muscular progresiva, yoga, tai chi o meditación.
• Reduzca la cafeína y el alcohol.

Su médico le puede prescribir medicamentos para las náuseas y los vómitos. Los síntomas tales como mareo y vértigo pueden responder a los sedantes/hipnóticos y benzodiazepinas como el diazepam.
Usted puede necesitar cirugía del oído si sus síntomas son graves y no responden a otro tratamiento.

• Cortar el nervio vestibular con un procedimiento quirúrgico ayuda a controlar el vértigo y no daña la audición.
• Poner un antibiótico llamado gentamicina directamente en el oído medio puede ayudar a controlar el vértigo.
• Extirpar parte del oído interno con un procedimiento llamado laberintectomía ayuda con el vértigo, pero causa hipoacusia total.

Se pueden necesitar audífonos para la hipoacusia severa.

Expectativas (pronóstico)

El pronóstico varía. La enfermedad de Meniere con frecuencia se puede controlar con tratamiento.
La afección puede mejorar por sí sola; sin embargo, esta enfermedad también puede ser crónica o discapacitante.

Complicaciones

• Incapacidad de caminar o desempeñarse debido al vértigo incontrolable
• Hipoacusia en el lado afectado

Situaciones que requieren asistencia médica

Solicite una cita con el médico si se presentan síntomas de la enfermedad de Meniere, como hipoacusia, zumbidos en los oídos o vértigo, o si éstos empeoran.

Prevención

No se conoce una forma de prevención para esta enfermedad, pero el tratamiento oportuno de la infección de oído y otros trastornos conexos puede servir.

Nombres alternativos

Hidropesía endolinfática; Hidropesía

• Qué es la Enfermedad de Meniere?
• Qué causa la enfermedad de Meniere?
• Qué daño produce la Enfermedad de Meniere en el Oído interno?
• Con qué frecuencia se presenta la Enfermedad de Meniere?
• Hay alguna cura?
• Cómo sabe el Doctor que tengo Enfermedad de Meniere?
• Medicación para el tratamiento de la Enfermedad de Meniere
• Cómo manejar los ataques
• Cómo reducir los síntomas
• Tratamientos quirúrgicos y destructivos de la Enfermedad de Meniere.
• Cómo puede la Enfermedad de Meniere afectar mi vida?
• Dieta Para el Hidrops endolinfático
• Cómo incide la dieta en los mareos?
• Claves para la dieta
• Consideraciones farmacológicas.
• Dónde puedo obtener ayuda adicional para modificar mi dieta?
• Otros Recursos
• Referencias

Fig 1. Oído interno Normal.

Qué es la Enfermedad de Meniere ?

El médico Francés Prosper Meniere describió una condición la cuál ahora lleva su nombre. La enfermedad de Meniere es una afección del oído interno qué causa vértigo episódico , tinnitus (percepción de un sonido en uno o ambos oídos), sensación de presión o plenitud del oído , y disminución auditiva fluctuante. En la figura 1 , el área del oído afectado es todo el laberinto, el cuál incluye tanto los conductos semicirculares como la cóclea.
Un típico ataque de la enfermedad de Meniere es precedido habitualmente por sensación de plenitud en un oído. Fluctuación en la audición y cambios en las características del tinnitus pueden también preceder al ataque. Un episodio de Meniere generalmente incluye : severo vértigo ( sensación de giro del entorno) , desequilibrio, nauseas y vómitos. La duración promedio de los ataques es de 2 a 4 horas. Hay una marcada variabilidad en la duración de los síntomas.
Algunas personas experimentan breves “shocks” episódicos ,mientras que otros tienen constante inestabilidad. Una inusual sensibilidad a los estímulos visuales es frecuente.( (Lacour, 1997). Durante el ataque los ojos “saltan” (ésto es llamado nistagmus). Material suplementario en Sitio CD: Película que muestra el nistagmus durante un ataque en la Enfermedad de Menier
Un particular síntoma discapacitante es la súbita caída al suelo que puede ocurrir sin ningún aviso. Esto es llamado “crisis otolítica de Tumarkin”, por la original descripción de Tumarkin (1936). Esto es atribuído a una súbita deformación mecánica de los órganos otolíticos (utrículo y sáculo), causando una rápida activación de los reflejos vestibulares. Los pacientes sienten súbitamente como si se estuvieran inclinando o cayendo (aunque estén erguidos) , y trataran de hacer movimientos de re-posicionamiento ante la caída. Este es un síntoma muy discapacitante debido a que ocurre sin previo aviso y puede causar severos daños físicos. Habitualmente, el tratamiento destructivo (p.e. laberintectomía o Sección del nervio vestibular) es la única forma de manejar este problema. Otras condiciones otológicas pueden ocasionalmente estar asociadas a caídas tipo Tumarkin (Ishiyama et al, 2003). Ver aquí para mas información respecto al drop attack.( Caída súbita )
Los episodios de Meniere (ataques) pueden ocurrir en racimos o agrupados (clusters); esto es, varios ataques pueden ocurrir en un corto período de tiempo. Sin embargo varios años pueden pasar entre cada episodio. Entre los ataques la mayoría de los pacientes suelen estar libres de síntomas o notar mínimo desequilibrio y tinnitus.
La enfermedad de Meniere afecta aproximadamente 0,2 % de la población ( pulse aquí para más detalles acerca de la epidemiología).
La enfermedad de Meniere usualmente se inicia confinado a un oído pero habitualmente se extiende para comprometer ambos oídos en un tiempo de hasta 30 años , el 50% de los pacientes con Meniere tienen enfermedad bilateral (Stahle et al, 1991). Hay controversias acerca de las estadísticas, pero algunos autores , por ejemplo Silverstein, sugiere que la prevalencia del compromiso bilateral es bajo, del órden del 17% (Silverstein, 1992). Nosotros sospechamos que esta baja frecuencia se debe a un corto período de seguimiento de los pacientes y que 50% de bilateralidad parece más adecuado. Otra posibilidad, sin embargo, es la selección sesgada de pacientes y los diferentes patrones de enfermedad en diferentes países. Silverstein sugiere que el 75% de las personas que desarrollarán enfermedad bilateral, lo harán dentro de los 5 años.

En la mayoría de los casos, una progresiva disminución auditiva puede comprometer uno o los dos oídos. Un patrón de pérdida auditiva de baja frecuencia sensorineural es común encontrarlo inicialmente, pero con el tiempo progresa , y usualmente cambia a un patrón “plano” o a uno “picudo” (pulse aquí para más información acerca de los test audiológicos).Aunque los ataques pueden ser discapacitantes , la enfermedad persé no es fatal.

Qué causa la Enfermedad de Meniere ?

Figura 2a: Laberinto membranoso normal	2b. Laberinto membranoso dilatado en la enfermedad de Meniere.(Hydrops)

Se piensa que los ataques en la enfermedad de Meniere son debidos a la fluctuante presión que existe en el oído interno en estos pacientes. Un sistema de membranas, llamado laberinto membranoso , contiene un líquido que es el líquido endolinfatico. Las membranas podrían comenzar a dilatarse como un “globo” cuando la presión se incrementa. Esto es llamado “Hidrops”. Una posible explicación para ésto es que, el sistema de drenaje del líquido denominado ducto o saco endolinfático esté bloqueado. En algunos casos, el ducto endolinfático puede ser obstruído por tejido cicatrizal o puede ser estrecho desde el nacimiento, mientras que en otros , puede haber demasiado líquido secretado por la stría vascularis. El hídrops no es encontrado en todas la personas con enfermedad de Meniere, por otro lado, el hídrops puede ser un hallazgo común (6%) en estudios de autopsia de personas que en vida no han tenido síntomas de Meniere. (Honrubia, 1999; Rauch et al, 2001). Debido a que la enfermedad de Meniere ocurre aproximadamente 0,2/100 personas, y el hídrops es encontrado en 6/100 huesos temporales, hay aproximadamente un órden de magnitud ,es decir, más personas con hídrops que con enfermedad de Meniere. Esto lógicamente, indica que debe haber algún factor adicional involucrado, además del hídrops, en el orígen de la enfermedad de Meniere (ver el siguiente texto acerca de función inmunológica así como la página de enfermedad autoinmune del oído interno).
Algunos conductos de los líquidos anormalmente dilatados como el acueducto vestibular o el acueducto coclear, también pueden ser asociados con síntomas de la enfermedad de Meniere. Evidencia reciente es en contra de la relación entre el acueducto coclear y la Enfermdad de Meniere (Yilmazer et al, 2001). Un acueducto dilatado es unas de las más comunes malformaciones óseas vistas en niños con hipoacusia sensorioneural de causa desconocida. (Oh et al, 2001). El acueducto vestibular se extiende desde la pared medial del vestíbulo a la superficie posterior del hueso petroso temporal. La mayoría de las personas con dilatación del acueducto vestibular y compromiso del oído, tiene hipoacusia , pero ocasionalmente hay una asociación con problemas vestibulares (Shessel and Nedzelski, 1992). Habría un vínculo genético entre la dilatación del acueducto vestibular y el síndrome de Pendred, el cuál es una enfermedad tiroidea congénita.
Recientemente se ha puesto la atención a la función inmunológica del saco endolinfático . -- Las enfermedades inmunológicas podría contribuir en un substancial porcentaje de pacientes con enfermedad de Meniere, sin embargo, la mayor parte de los casos sigue siendo de causa desconocida. Habitualmente es atribuida a infecciones virales del oído interno, traumamatismo de cráneo, predisposición hereditaria y alergia. Pulse Aquí para obtener más informacion acerca de las causas de la Enfermedad. de Meniere

Qué daño produce la Enfermedad de Meniere en el Oído interno?

1. Muerte de las células ciliadas: Es ampliamente conocido que los recurrentes ataques de Meniere llevan a la destrucción de las células ciliadas del oído interno, ésto es un proceso gradual que puede llevar años, pero que frecuentemente resulta en una sordera unilateral funcional. Las células ciliadas cocleares (audición) son más sensibles. Si bien las células ciliadas vestibulares parecen ser más resistentes , también existe una lenta declinación de la respuesta calórica en enfermedades de aproximadamente 15 años de evolución (Stahle et al, 1991).
2. Cambios mecánicos del oído: Disturbios mecánicos del oído interno, como la dilatación del utrículo y del sáculo son los más conocidos hallazgos en la anatomía patológica. El sáculo puede dilatarse significativamente en estadíos avanzados de la enfermedad y adherirse al pie del estribo. Esta distorsión mecánica del oído interno puede resultar en una progresiva y crónica pérdida de la estabilidad, aún cuando el paciente no esté teniendo ataques. La periódica dilatación y retracción del utrículo es también una razonable explicación para los periódicos ataques de otros trastornos vestibulares, (Vértigo posicional paroxístico benigno). Finalmente , parece probable también que podría haber rupturas en el sistema de suspensión del laberinto membranoso. Esto podría crear inestabilidad mecánica del utrículo y sáculo llevando a un desequilibrio crónico.
No hay hasta el momento evidencia que la Enfermedad de Meniere lesione el nervio cocleo-vestibular (see Kitamura et al, 1997).

Con qué frecuencia se presenta la enfermedad de Meniere ?

Los estudios han mostrado que la enfermedad de Meniere afecta aproximadamente a 200 personas cada 100,000 (en otras palabras, 2/1000). Esto es, aproximadamente, la misma prevalenecia que la esclerosis múltiple (MS). La mayoría de las personas con enfermedad de Meniere son mayores de 40 años , con una igual distribución entre hombres y mujeres. Llamativamente, el estudio de Framingham encontró que 2/100 personas podrían tener enfermedad de Meniere en US, sugiriendo que hay considerables chances de que exista subdiagnostico en esta enfermedad ( pulse acá ).

Hay alguna cura ?

Hasta el momento no existe cura para la enfermedad de Meniere , pero hay varias opciones de manejo para controlar los síntomas.

Cómo sabe el Doctor que tengo Enfermedad de Meniere ?

El diagnóstico está basado en la combinación de los síntomas (usualmente vértigo episódico y trastornos en la audición), tests audiométricos (audiometría) para documentar la reducción en la audición luego de un ataque, y excluir otras causas. La lista de diagnósticos diferenciales es amplia e incluye: Fístula perilinfática, laberintitis recurrente ,migraña, Malformaciones congénitas del oído, sífilis , enfermedad de Lyme, tumores, Esclerosis múltiple, etc. El proceso diagnóstico usualmente incluye test audiométricos (audioaudiometría), un ENG test, varios test de sangre (ANA, FTA), y una Resonancia Magnética Nuclear del cerebro (RNM). Electrococleografía (ECochG) es útil en casos difíciles . La plenitud aural puede ser causado por la disfunción de la trompa de Eustaquio, la timpanometría es algunas veces de utilidad.
Ruckenstein y otros recientemente documentaron un gran número de test sanguíneos en un grupo de 40 pacientes con Meniere unilateral , incluyendo Recuento de glóbulos blancos (RGB), anticuerpos anti nuclear (ANA), Anti-Sjoegren, FR (factor Reumatoideo), Complemento, Anticuerpos Antifosfolípidos, Western Blot para la proteína “heat shock” , MHA (para sífilis), y Lyme. Solo la elevación de los anticuerpos antifodfolípidos fueron encontrados en 27%, sobre un esperado de 6-9%. Las proteínas “heat shock” fueron encontradas en el 6%. Ellos concluyeron que es poco probable que la Etiología autoinmune tenga un significativo rol en la población de pacientes con Meniere unilateral (Ruckenstein, 2002).
Los test audiométricos muestran inicialmente una pérdida auditiva en la banda de baja frecuencia de tipo sensorioneural. Con el paso de los años , ésta gradualmente progresa hacia el patrón “en gorra” con reducción en los tonos de baja y alta frecuencia , finalmente el patrón “plano” aparece , típicamente con 50 db de pérdida (110 db sería sordera completa). Si bien algunos pacientes tienen fluctuación en la audición sin ningún síntoma de mareos o tinnitus , en la mayoría de los casos, éstos no progresan a la enfermedad de Meniere. (Schaaf et al, 2001). Algunos recientes estudios han sugerido que el patrón y la severidad del déficit auditivo no se correlaciona con la duración de la enfermedad (Mateijsen et al, 2001), pero nos parece más probable que por ser el patrón auditivo bastante variable , estos autores simplemente no realizaron estudios exhaustivos a los pacientes.

MEDICACION PARA MANEJO DE UN ATAQUE AGUDO EN LA ENFERMEDAD DE MENIERE.

* Medicación comunmente usada para el manejo de un ataque en la enfermedad de Meniere.

• Meclizine (Antivert), chewable (Bonine). Rango de dosis 12.5 dos veces / día a 50 mg tres veces / día .
• Lorazepam (Ativan) 0.5 mg. La dosis usual es dos veces / día .Esta medicación puede ser colocada sublingual
• Phenergan (oralmente o supositorio). Dosis usual es 12.5 mg cada 12 hrs. si es necesario para tratamiento de los vómitos
• Compazine (oralmente o supositorio).Dosis usual es 5 mg cada 12 horas si es necesario para tratamiento de los vómitos
• Zofran (oralmente o sublingual). Dosis usual es 8mg cada 12 hrs para tratamiento de los vómitos
• Decadron (dexamethasone) 4 mg oralmente por 4-7 dias..

Información adicional prevención de los vómitos esta acá..

Cómo manejar un ataque ?

Durante el ataque agudo, acuéstese sobre una superficie firme. Permanezca lo mas inmóvil como sea posible, con los ojos abiertos y fijos mirando un objeto estacionario. No trate de beber nada ya que usted podría vomitar . Permanezca así hasta que el severo vértigo (giros) pase, luego levántese LENTAMENTE. Una vez que el ataque disminuya, usted probablemente se sentirá cansado y necesitará dormir por varias horas.
Si los vómitos persisten y usted es incapaz de tomar fluidos por más de 24 horas (12 horas en los niños), contacte a su Doctor ya que él puede prescribirle medicación para las naúseas y/o sedantes vestibulares. El podría querer evaluarlo antes de indicarle la medicación. Antivert y Ativan son comunmente usados como supresores vestibulares y Compazine o Phenergan son generalmente utilizados para el tratamiento de las nauseas.

MEDICACION USADA ENTRE ATAQUES.

Diuréticos— los más comunmente usados, por una razón no muy clara son : los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los diuréticos combinados . Estos agentes tienen la ventaja de que no requieren suplemento de potasio.

• Dyazide (triamterine/HCTZ)
• Moduretic(amiloride/HCTZ)
• Diamox (acetazolamide)

Supresores o sedantes vestibulares (pulse aquí para más detalles sobre tratamiento farmacológico)

• klonazepam(Klonapin) 0.5 mg Dos veces al día o a demanda ( según necesidad )
• lorazepam (Ativan) 0.5mg Dos veces al día o a demanda
• diazepam (Valium) 2 mg Dos veces al día o a demanda
• meclizine (Antivert ) 12.5 mg a 25 mg a demanda o 3-4 veces/d'ia

Bloqueantes de los canales de calcio.

• Verapamil (Calan) 120 mg. Liberación sostenida.
• Flunarizine/Cinnarizine (no disponible en USA)

Esteroides (raramente)

• Dexamethasone (nota: la administración intratimpánica de esteroides es controversial)
• Prednisone

Immuno-supresores (raramente , ver AIED)

• Methotrexate
• Esteroides (ver antes)
• Enbrel

Agentes que son controversiales.

• Serc (betahistine)
• Inyecciones de Histamine
• Tratamientos Homeopathic , como el VertigoHeel
• Terapia Antiviral (como el acyclovir)
• dexamethasone intratimpánica

Qué puedo hacer para reducir los síntomas?

Algunas medicaciones pueden ser prescriptas para tratar de regular la presión de los fluidos en el oído interno, de este modo reducir la severidad y la frecuencia de los episodios de Meniere. Dyazide es la medicación más comunmente prescripta para este propósito. Verapamil (dosis habituales :120 SR) algunas veces reduce la frecuencia de los ataques. Algunos médicos indican inyecciones de Histamina . Prednisona u otros esteroides (p.e Decadrón) son ocasionalmente útiles para acortar los ataques. Los supresores vestibulares como el Antivert (meclizine) o Clonazepam pueden ser utilizados en caso de ser necesario.
Hay un número de nuevas medicaciones de las que no se tiene mucha experiencia por lo que pueden se probadas bajo supervisión de su Doctor . También hay algunas inusuales medicaciones las cuales son consideradas "alternativas" o son disponibles solo fuera de los Estados Unidos, las cuales podrían tener un valor considerable.
El régimen dietario para hidrops deberá ser probablemente recomendado por su médico (ver mas adelante). Este es un pilar importante del tratamiento para prácticamente todos los pacientes con enfermedad de Meniere. La experiencia ha mostrado que la ESTRICTA adhesión al régimen implicará , una significativa mejoría del cuadro clínico del paciente.
El propósito del tratamiento entre ataques es prevenir o reducir el número de episodios , y desminuir las chances de una futura disminución auditiva. . El permanente tinnitus (timbre en el oido) o la progresiva disminución de la audición pueden ser consecuencia de la enfermedad de Meniere de larga evolución . Los audífonos pueden ser necesarios .

Tratamientos quirúrgicos y destructivos de la Enfermedad de Meniere.

En casos extremadamente severos , el tratamiento destructivo del oído interno como la Inyección de gentamicina o la cirugía pueden ser consideradas. Esto es el último recurso para personas que tienen severos ataques y se encuentran por lo tanto discapacitadas. Actualmente , nosotros estamos a favor del tratamiento con gentamicina en la mayoría de los casos donde el tratamiento destructivo ha sido considerado. Las inyecciones con gentamicina son aplicadas a través del tímpano, a través de un pequeño agujero o un pequeño tubo. Este procedimiento permite un tratamiento de un oído a la vez, sin afectar el otro. Típicamente, aproximadamente 4 aplicaciones en un período de un mes es suficiente. Los mareos pueden recurrir luego de un año, requiriendo otra serie de aplicaciones.
Si bien las inyecciones de esteroides intratimpánica han sido recientemente postuladas como tratamiento por Shea, al presente no existe consenso aún para calificarlas como efectiva desde una base científica. Algunos estudios sugieren que éste no es mejor que el placebo. (Silverstein et al, 1998). Otros sugieren que sus resultados son tan buenos como la gentamicina (Sennaroglu et al, 2001). Nosotros tenemos al momento de escribir éste articulo (fines del 2002) nuestras reservas debido a que tenemos dificultades para entender el verdadero mecanismo de acción farmacológico
Como alternativa , el tratamiento quirúrgico puede ser indicado , en éste el nervio vestibular es clipado . Esta operación , es llamada neurectomía vestibular o sección del nervio vestibular ; es muy efectiva en el tratamiento del vértigo, especialmente la variante que no compromete la audición .En la actualidad, se piensa que tiene un significativo mayor riesgo que la inyección de gentamicina. Nosotros no estamos a favor de la sección del nervio vestibular , excepto en los casos en el los cuáles la inyección con gentamicina ha fallado.
Otra operación es la llamada laberintectomía , es recomendada en personas que han perdido completamente la audición o en los pacientes en los cuáles la sección del nervio vestibular es considerada muy riesgosa. Una ves más éste procedimiento debería ser aplicado en los casos en los cuáles la gentamicina ha fallado.
El tercer procedimiento es el shunt endolinfático , éste es usado por algunos médicos para aliviar la presión en el oído interno. Desafortunadamente , si bien el shunt parecería ser un procedimiento lógico , la mayoría de los estudios mostraron que , la colocación del shunt no parece ser mejor que no tomar ninguna medida terapéutica (e.g. Silverstein and Rosenberg, 1992), o hacer una masteidectomía – como cirugía fingida. (Bretlau et al, 1981; Thomsen et al, 1981, ver las referencias más adelante).Esto puede ser debido a que el shunt puede fácilmente taparse. Nosotros actualmente no recomendamos éste procedimiento para nuestros pacientes excepto en casos especiales. Esto puede incluir personas que tienen una audición perfectamente normal , o personas mayores que podrían no tolerar el tratamiento con gentamicina descripto antes (Pensak and Friedman, 1998; Gianoli et al, 1998). Una reciente tendencia es tratar de dañar el saco endolinfatico, además de mejorar el drenaje. Como el saco es el órgano inmune del oído, ésta idea tiene sentido si uno está tratando de inmunosuprimir el oído. Más acerca de la cirugía del shunt (derivación) puede ser encontrada acá.
Recientemente ha sido reportado que la sección de los músculos del oído medio podría ser útil en la enfermedad de Meniere. (Franz et al, 2003). El fundamento de este procedimiento es difícil de encontrar, y nosotros desearíamos ver más estudios acerca del tema antes de recomendarlo.
Hay controversias en la literatura acerca de la implantación de tubos en el tímpano. (Disfunción de la trompa de Eustaquio) No parece modificar la enfermedad de Meniere (Maier et al, 1997).
Para la enfermedad bilateral , cuando el paciente se encuentra incapacitado y no se puede determinar que oído está causando los vértigos, la estreptomicina (1 gm dos veces por día) puede ser aplicada en forma ambulatoria hasta que se desarrolle el primer signo de ototoxicidad. Este tratamiento generalmente logra reducir o eliminar las crisis vertiginosas sin afectar la audición. Este tratamiento sin embargo daña el oído interno y causa paresia vestibular bilateral , la cual tiene su propio conjunto de síntomas y discapacidad.
El tratamiento quirúrgico no ha mostrado preservar más la audición que cualquier tratamiento médico. (Kinney et al, 1996). Una revisión del tratamiento quirúrgico ha sido recientemente publicada por LaRouere (ver las referencias).

Referencias acerca de cirugías placebo en la Enfermedad de Meniere.

• Bretlau P, J Thomsen, M Tos and NJ Johnsen (1982). "Placebo effect in surgery for Meniere's disease. A double-blind placebo-controlled study on endolymphatic sac shunt surgery." Adv Otorhinolaryngol 28: 139-46.
• Bretlau P, J Thomsen, M Tos and NJ Johnsen (1984). "Placebo effect in surgery for Meniere's disease: a three-year follow-up study of patients in a double blind placebo controlled study on endolymphatic sac shunt surgery." Am J Otol 5(6): 558-61.
• Bretlau P, J Thomsen, M Tos and NJ Johnsen (1989). "Placebo effect in surgery for Meniere's disease: nine-year follow-up." Am J Otol 10(4): 259-61.
• Thomsen J, P Bretlau, M Tos and NJ Johnsen (1983). "Meniere's disease: a 3-year follow-up of patients in a double-blind placebo-controlled study on endolymphatic sac shunt surgery." Adv Otorhinolaryngol 30: 350-4.
• Torok N (1977). "Old and new in Meniere disease." Laryngoscope 87(11): 1870-7.

Cómo podría la Enfermedad de Meniere afectar mi vida?

La enfermedad de Meniere tiene un severo impacto en la vida de los pacientes. En el episodio agudo, la enfermedad de Meniere es una de las enfermedades más debilitantes experimentada por pacientes que sobreviven a una enfermedad (Anderson and Harris, 2001).
Debido a que los síntomas en la enfermedad de Meniere son episódicos, es importante explicar a los familiares y amigos que podría pasar cuando uno sufre un ataque. Luego, si los síntomas ocurren cuando ellos estén presentes, podrán entender y no entraran en pánico.
Usted puede protegerse de sufrir lesiones , si usted percibe que el ataque está comenzando y toma las medidas para evitar caídas . Algunos ataques pueden ocurrir durante la noche, por lo que asegúrese de tener a mano una luz para la noche, recuerde que usted confiará más en su visión para mantener su equilibrio.Deberá asegurarse que el trayecto de la cama al baño este libre de objetos , muebles u otras cosas que dificulten su marcha.
Muchos estudios han documentado que pacientes con Meniere, tienden a tener más co-morbilidad psiquiátrica que la población sana, incluyendo depresión con o sin ansiedad reactiva a la enfermedad. Algunas veces puede ser necesario la toma de medicación antidepresiva o antiansiosa , bajo la supervisión de un profesional de la salud.

Dieta para el Hidrops.

Los fluidos llenan las estructuras de la audición y equilibrio del oído interno, normalmente funcionan en forma independiente de los sistemas de liquido/sangre del resto del cuerpo. En el oído interno, los fluidos son mantenidos a volumen constante y contiene concentraciones específicas de sodio, potasio, cloro y otros electrolitos. Estos líquidos bañan las células sensoriales del oído interno y permiten el normal funcionamiento

Como incide la dieta en los mareos?

Su oído interno es influenciado por ciertas sustancias en su sangre y otros fluidos del cuerpo. Por ejemplo cuando usted come alimentos que tienen gran cantidad de azúcar o sal, su concentración de sal y azúcar en su sangre se incrementa, y esto afectará la concentración de dichas sustancias en su oído interno.
Las personas con ciertos trastornos del equilibrio deben controlar la cantidad de sal y azúcar que le agregan a las comidas. Usted debe también conocer la cantidad de sal y azúcar oculta que los alimentos tienen. Limitando y eliminando el uso de cafeína y alcohol también ayudará a reducir los síntomas como el tinnitus y los mareos.

Claves para la dieta.

La clave del tratamiento es mantener estables los niveles de fluidos en su cuerpo de manera de evitar las fluctuaciones de presión en su oído interno.

1. Distribuya la toma de líquidos y alimentos en el día y manténgalo así día a día . Coma aproximadamente la misma cantidad de alimentos en cada comida y evite los excesos de comida. Si usted toma colaciones hágalo en tiempos regulares.
2. Evite comer alimentos que contengan altos niveles de sal . Una ingestión elevada de sal puede resultar en fluctuaciones de presión en los fluidos de su oído interno y puede incrementar sus síntomas. Trate de comer una dieta rica en frutas, vegetales y cereales , baja en embutidos y comidas procesadas o congeladas. Habitualmente recomendamos una dieta que tenga menos de 1 gr. de sodio.
3. Tome una adecuada cantidad de líquidos en el día . Se debería incluir agua, leche y jugos de frutas bajas en azúcar (p.e arándano ). Trate de anticiparse a las pérdidas de líquidos que se producen cuando usted hace ejercicios o en días calurosos, y tome líquidos antes de que esas pérdidas se produzcan. Tenga precaución con la leche –algunas personas tienen alergias a algunos alimentos y pueden aumentar los síntomas asociados a la toma de leche o sus derivados.
4. Evite líquidos o alimentos que contengan cafeína . (como el café, te, y chocolate). La cafeína tiene propiedades estimulantes que pueden empeorar sus síntomas. La cafeína también puede aumentar la intensidad de los tinnitus . Mucha cantidad de cafeína puede además gatillar la migraña .(La migraña puede ser un diagnostico difícil de separar de la enfermedad de Meniere). El chocolate tambien puede gatillar la migraña
5. Limite la ingestión de alcohol a un vaso de cerveza o vino por dia. El alcohol puede también inducir migraña asociada a vértigo.
6. Evite alimentos que contengan MSG (glutamato monosódico). Este frecuentemente se encuentra en comidas preparadas y en comidas chinas. Esto puede incrementar los síntomas en algunos pacientes, posiblemente debido al vínculo con migraña asociada a vértigo, también debido a que contiene sodio.

Consideraciones farmacológicas.

1. Evite la aspirina y medicaciones que contengan aspirina . La aspirina puede causar tinnitus (anormal percepción de sonidos en su oído). Los anti-inflamatorios no esteroides como el Ibuprofeno o naproxeno también deben ser evitados.
   
2. Evite las medicaciones que contengan cafeína . La cafeína incrementa el tinnitus asi como se asocia a los problemas antes mencionados en la sección de alimentos.
   
3. Preste atención a las contraindicaciones de las medicaciones que usted toma. Algunas medicaciones pueden incrementar sus síntomas.
4. Evite Fumar. La nicotina presente en los cigarrillos produce constricción de los vasos y puede disminuir la irrigación del oído interno, haciendo que sus síntomas empeoren.

Dónde puedo obtener ayuda adicional para modificar mi dieta ?
Los dietistas pueden ayudarlo a hacer un programa nutricional para su especial necesidad. Ellos también pueden sugerirle las formas de preparación de sus comidas favoritas con bajo contenido de sal o azúcar. Con la asistencia de un dietista usted podrá modificar sus hábitos alimentarios de manera de poder controlar los síntomas de su enfermedad.
Hay varios libros excelentes , los cuáles pueden ayudarlo a determinar qué alimentos tienen elevadas cantidades de sodio. Barbara Kraus's "Complete Guide to Sodium" (Signet, 1987) es un libro (idioma = Ingles) en el cuál es posible ver la mayoría de los alimentos.